Articles

a Sleepy Patient with rem Rebound

wprowadzenie

25-letni mężczyzna przedstawił się klinice snu z główną skargą na nadmierną senność w ciągu dnia i był świadkiem nocnych „epizodów zadławienia” sprzed kilku lat. Jego wynik w skali senności Epwortha wynosił 13. Jego czas snu i wstawania wynosiły odpowiednio 23:00 i 07:00. Nie było historii chrapania, a pacjent zaprzeczył historii katapleksji, halucynacji hipnopompicznych/hipnagogicznych lub paraliżu sennego. Sześć tygodni przed badaniem dotyczącym snu lekarz pierwszego kontaktu przepisał paroksetynę w dawce 20 mg na dobę, a 2 tygodnie przed badaniem do jego schematu leczenia dodano trazodon w dawce 50 mg przed snem. Leki te zostały przepisane w leczeniu depresji z towarzyszącym lęku, które były obecne przez wiele lat, ale nie były obecnie leczone. Pomimo regularnego harmonogramu snu 8 h na noc, często zasnął w pracy. Pacjent zauważył, że jego nadmierna senność w ciągu dnia poprzedzała stosowanie leków przeciwdepresyjnych. Jego historia rodzinna była pozytywna dla ojca z obturacyjnym bezdechem sennym. Jego badanie fizykalne wykazało prawidłowe parametry życiowe ze wskaźnikiem masy ciała 23,5. Badanie głowy, uszu, oczu, nosa i gardła było niczym niezwykłym, podobnie jak badanie krążeniowo-oddechowe.

otrzymano polisomnogram diagnostyczny (PSG) z hipnogramem pokazanym na fig.1 i podsumowaniem istotnych wyników w tabeli 1.

Rysunek 1
Rysunek 1

Hipnogram przedstawiający podsumowanie etapów snu w okresie snu. Zwróć uwagę na dużą ilość snu REM (zgodnie z oznaczeniem R w osi y) ze strzałkami wskazującymi te obszary zainteresowania.

tr

Tabela 1 Polisomnogram diagnostyczny podsumowanie statystyk czasu snu, statystyk fazy snu i statystyk zdarzeń oddechowych

zmienna polisomnograficzna wynik
światła wyłączone (czas) = ” 1 ” > 22:34
światła włączone (czas) 05:33
Czas w łóżku (min) 420
Całkowity czas snu NREM (min) 152
Całkowity czas snu REM (min) 205
budzenie po początku snu (min) 36
efektywność snu (%) 85
Opóźnienie do uśpienia (min) 21
Opóźnienie do REM (min) 83
procent N1 snu do całkowitego czasu snu (%) 1
procent N2 snu do całkowitego czasu snu (%) 19
procent N3 snu do całkowitego czasu snu (%) 22
procent snu REM do całkowitego czasu snu (%) 58
bezdech ogólny-indeks hipopnea (wydarzenia/godzina) 7.6
bezdech na plecach-indeks hipopnea (wydarzenia/godzina) 17.8
REM bezdech-hypopnea index (wydarzenia/godzina) 6.4

po badaniu PSG ostatecznie uzyskano test wielokrotnego opóźnienia snu (MSLT) w celu obiektywnej oceny stopnia nasilenia senności (Tabela 2).

Tabela 2 Wyniki testu wielokrotnego opóźnienia snu

Nap Czas Opóźnienie snu (minuty) Opóźnienie REM (minuty)
i 07:11 16
II =”1″>09:12 5
III =”1″>11:08 13 8*
IV 13:11. 18.5 5*
V 15:01 20
średnie opóźnienie snu 14.5

pomimo ogólnie normalnego średniego opóźnienia snu, zauważono, że w nap III i nap IV wykazano okresy rem początku snu (soremp) (*).

pytanie: jakich dodatkowych informacji należy zażądać od pacjenta, aby pomóc w wyjaśnieniu wyników obserwowanych na PSG i MSLT?

odpowiedź: lista leków lub leków rekreacyjnych ostatnio rozpoczętych lub zatrzymanych. Można rozważyć badania przesiewowe leków, aby upewnić się, że wyniki nie są farmakologicznie indukowane. Dzienniki snu na 1 tydzień przed MSLT, aby ocenić wcześniejsze harmonogramy snu-czuwanie może czasami być pomocne w poszukiwaniu niewystarczającego snu.

dyskusja

chociaż depresja kliniczna może objawiać się hipersomnią, skarga naszego pacjenta na nocne epizody zadławienia uzasadniała dalszą ocenę polisomnograficzną, aby wykluczyć zaburzenia snu jako przyczynę. Oprócz łagodnego zaburzenia oddychania w czasie snu obserwowanego na polisomnogramie, znaczący wzrost odsetka snu REM na jego hipnogramie, określany jako odbicie REM, i 2 Sorempy obserwowane na MSLT były ważnymi ustaleniami przypadku. Każdy z nich zostanie rozwiązany po kolei.

u zdrowych dorosłych sen REM stanowi od 20% do 25% całkowitego czasu snu. Sen REM występuje co 90-120 minut snu nocnego i zwiększa czas trwania z każdym okresem REM. Nie może być 4 do 5 okresów snu REM na noc.1 u naszego pacjenta natomiast 58% całkowitego czasu snu stanowiło sen REM. Istnieje kilka przyczyn zwiększonego odsetka snu REM, jak przedstawiono w tabeli 3.1-8

Tabela 3 przyczyny zwiększonego odsetka snu REM w PSG

brak snu REM

wycofanie leków hamujących REM (tj. selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego sero toniny)

wycofanie leków rekreacyjnych hamujących REM (tj.

depresja

pacjenci poddawani miareczkowaniu CPAP

raport pacjenta o wyłączeniu hipersomnii pojawił się nieproporcjonalnie do wyników całonocnej analizy PSG, dlatego zdecydowaliśmy się wykonać i zinterpretować MSLT, mimo że niektóre wytyczne MSLT nie zostały dokładnie spełnione.9,10 wytyczne MSLT sugerują minimalny 2-tygodniowy okres odstawienia od jakichkolwiek leków o skutkach ubocznych zakłócających sen, w tym alkoholu, leków przeciwdepresyjnych lub narkotyków;9,10 jednak po konsultacji z lekarzem podstawowej opieki zdrowotnej stwierdzono, że jego stan psychiczny nie pozwala na odstawienie leków przeciwdepresyjnych. Wytyczne MSLT sugerują rozpoczęcie pierwszej drzemki 1,5 do 3 godzin po zakończeniu poprzedniego badania nocnego i co najmniej 360 minut snu nocnego należy zarejestrować, aby uzyskać znaczące wyniki MSLT. Chociaż wytyczne AASM są rutynowo przestrzegane w naszym laboratorium snu, niezamierzone wczesne „światło włączone” spowodowało czas snu 357 minut, co uważamy, że nadal pozwoliło na znaczącą kliniczną interpretację danych w tym przypadku. Nasz pacjent miał średnie opóźnienie snu 14 min, które mieści się w normalnym zakresie pomimo jego skarg na nadmierną hipersomnolencję. Należy zauważyć, że średnie opóźnienie snu mogło być zniekształcone przez fakt, że pacjent nie był w stanie drzemki podczas nap V. nasz pacjent doświadczył również 2 Soremp podczas badania. Podczas gdy 2 lub więcej Soremp może wzbudzić pytanie o narkolepsję, ta diagnoza wymaga również średniego opóźnienia snu < 8 minut, którego nasz pacjent nie miał. SOREMPs może wystąpić również w innych sytuacjach klinicznych, jak przedstawiono w tabeli 4.1-8

Tabela 4 Przyczyny wystąpienia fazy REM podczas snu w MSLT

narkolepsja

obturacyjny bezdech senny

odstawienie leków hamujących REM (tj.

depresja

zespół opóźnionej fazy snu

rebound snu REM z braku snu REM

przeprowadziliśmy dalsze pytania, aby wyjaśnić zaskakującą ilość snu REM i obecność SOREMPs w kontekście jego normalnego średniego opóźnienia snu. Chociaż nie zgłosił zmian w swoim reżimie leków do nas przed PSG lub MSLT, ujawnił w późniejszym terminie, że przerwał paroksetynę i trazodon 3 dni przed jego PSG z powodu działań niepożądanych, a następnie ponownie uruchomił te leki w nocy PSG z powodu rosnącego niepokoju związanego z pobytem w szpitalu. Ponadto narastający niepokój doprowadził również do tego, że pacjent przyjmował diazepam w dawce 5 mg w noc poprzedzającą PSG i 5 mg rano MSLT; zostało to wykryte na ekranie toksykologicznym moczu w dniu MSLT. Co ciekawe, nie było wzrostu liczby wrzecion sennych w nocnej PSG lub w MSLT, które były wcześniej związane z podawaniem diazepamu.11 po namyśle niepokój pacjenta mógł również przyczynić się do jego dłuższego średniego opóźnienia snu, ponieważ był zajęty opuszczeniem szpitala po południu i nie mógł zasnąć podczas ostatniej drzemki.

kluczowym wyjściem z tego przypadku jest to, że duża ilość snu REM widziana na PSG i SOREMPs widziana na MSLT może być spowodowana odstawieniem leków hamujących REM i nie musi wskazywać na narkolepsję.1-4, 8 u naszego pacjenta nagłe odstawienie paroksetyny i trazodonu najprawdopodobniej doprowadziło do tych dramatycznych wyników. Naszą diagnozę komplikują czynniki zakłócające depresję pacjenta, które mogą również zwiększyć sen REM, 1, 7-9 i łagodny bezdech senny pacjenta, który może prowadzić do SOREMPs na MSLT następnego dnia.1,4,5 jest jednak mało prawdopodobne, aby powaga odbicia REM została wyjaśniona przez same te kwestie. Biorąc pod uwagę wiele zmiennych zakłócających, podjęto decyzję o powtórzeniu PSG i MSLT pacjenta, gdy jego stan psychiczny był bardziej stabilny i leki mogły być bezpiecznie wycofane.

perły

  1. w obliczu badania snu pokazującego odbicie REM, pacjenci powinni być pytani nie tylko o obecne leki i rekreacyjne zażywanie narkotyków, ale także o wszelkie zmiany wprowadzone do leku lub rutynowego snu w tygodniach poprzedzających badanie

  2. rutynowe badania przesiewowe leków i poziomy leków mogą być pomocne w celu potwierdzenia, że wyniki MSLT nie są indukowane farmakologicznie.

  3. OBECNOŚĆ 2 Soremów nie powinna być automatycznie utożsamiana z rozpoznaniem narkolepsji.

  4. zjawisko odbicia REM powinno być częścią diagnostyki różnicowej, gdy wysoki procent snu REM jest widoczny w polisomnogramie, zwłaszcza w kontekście wysokiej efektywności snu.

Oświadczenie o ujawnieniu informacji

nie było to badanie wspierane przez branżę. Autorzy nie wskazali żadnych konfliktów interesów finansowych.

  • 1 Borbély Aapeter Achermann PKryger MHRoth Tdement WCS homeostaza snu i modele regulacji snu zasady i Praktyka Medycyny Snu 20054th ed.PhiladelphiaWB Saunders405409

    Google Scholar

  • 2 Feige BVoderholzer URiemann DDittmann RHohagen FBerger MFluoxetine and sleep EEG: effects of a single dose, subchronic treatment, and discontinuation in healthy subjectsNeuropsychopharmacology20022624658, 11790520

    Google Scholar

  • 3 Peterson MJBenca RMSleep in mood disordersPsychiatric Clin North Am200629100932

    Google Scholar

  • 4 Endo TRoth CLandolt HP, et al.Selective REM sleep deprivation in humans: wpływ na sen i sen Eegam J Physiol1998274R118694, 9575987

    Google Scholar

  • 5 Aldrich MEiser Alee MShipley JEEffects of continuous positive airway pressure on phasic events of REM sleep in patients with obturative sleep apneaSleep1989124139, 2678403

    Google Scholar

  • 6 schierenbeck triemann Dberger Mhornyak Meffekt nielegalnych narkotyków rekreacyjnych podczas snu: 18313952

    Google Scholar

  • 7 Vogel GWVogel FMcAbee RSThurmond Ajpoprawianie depresji przez rem deprivationArch Gen Psychiatry19803724753, 7362414

    Google Scholar

  • 8 Winokur AGary KARodner S, i in.Depresja, fizjologia snu i leki przeciwdepresyjnedepress Anxiety2001141928, 11568979

    Google Scholar

  • 9 Littner MRKushida CWise M, et al.Standards of Practice Committee of the American Academy of Sleep Medicineparametry praktyczne do klinicznego zastosowania testu wielokrotnego opóźnienia snu i utrzymania testów czuwaniasleep20052811321, 15700727

    Google Scholar

  • 10 Arand Dbonnet MHurwitz TMitler Mroza Rsangal Rbkliniczne zastosowanie MSLT i MWTSleep20052812344, 15700728

    Google Scholar

  • 11 suetsugi mmizuki yushijima ikobayashi twatanabe ythe effects of diazepam on sleep wrzeciona: a qualitative and quantitative analysneuropsychobiology2001434953, 11150899

    Google Scholar