ostatnie badania z NTNU potwierdzają poprzednie odkrycia, a także odkryły nowe, użyteczne efekty suplementów omega-3 i jak te lipidy tłumi szkodliwe reakcje zapalne w organizmie.

efekty mało znane

pomimo wielu opublikowanych badań dietetycznych i klinicznych, nadal nie do końca rozumiemy, w jaki sposób kwasy tłuszczowe omega-3 wpływają na nasze komórki i czy różni się to w zależności od osoby, między zdrowymi i chorymi osobami, lub czy mechanizm działania różni się w różnych tkankach i komórkach. Jesteśmy pewni, że kwasy tłuszczowe omega-3 mogą tłumić reakcje zapalne. Reakcje zapalne są bardzo ważne w zwalczaniu infekcji, ale mogą być szkodliwe, jeśli są aktywowane zbyt silnie lub przy braku bakterii i wirusów, jak w chorobach autoimmunologicznych i przeszczepach narządów.

makrofagi, które są komórkami odpornościowymi żyjącymi we wszystkich tkankach i narządach, odgrywają kluczową rolę w koordynowaniu reakcji zapalnych w organizmie i monitorują wszystko, co dzieje się w naszych tkankach. Makrofagi przekształcają informacje, które uzyskują za pośrednictwem różnych czujników lub receptorów na ich powierzchni, w wydzielanie różnych hormonopodobnych substancji sygnałowych, które kontrolują wszystkie części reakcji zapalnych.

zapalenie może być szkodliwe

coraz częściej zdajemy sobie sprawę, że makrofagi mogą być mniej lub bardziej skuteczne w aktywowaniu reakcji zapalnych. Tak zwane sterylne reakcje zapalne, takie jak choroby autoimmunologiczne, są często bezpośrednio szkodliwe.

zdolność makrofagów do stymulowania reakcji zapalnych zależy od procesów zachodzących w obrębie makrofagów.

autofagia jest jednym z procesów w makrofagach, który jest ważny dla tego, czy makrofag jest spokojny, czy nadpobudliwy. Autofagia (co oznacza „samo-jedzenie”) jest kluczowym procesem degradacji dysfunkcyjnych lub niepotrzebnych białek i innych składników w naszych komórkach.

w ciągu ostatnich kilku lat dowiedzieliśmy się wiele o tym, jak ważny jest ten proces, mówią naukowcy. Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny w 2016 roku otrzymał Yoshinori Ohsumi za odkrycie kluczowych genów kontrolujących autofagię.

autofagia ciągle trwa we wszystkich komórkach i wzrasta, jeśli komórki są głodne lub ranne. Postawiliśmy hipotezę, że kwasy tłuszczowe omega-3 mogą tłumić reakcje zapalne poprzez zwiększenie autofagii w makrofagach. Jeśli tak, przypuszczaliśmy, że efekt ten może zmienić transformację sygnału w makrofagach i w rezultacie zahamować aktywację reakcji zapalnych.

aktywuje proces samooczyszczania

badając makrofagi wyizolowane od myszy i ludzi, odkryliśmy, że kwasy tłuszczowe omega-3 aktywowały autofagię i specyficznie wpływały na niektóre białka, które przekształcają sygnały ze środowiska. Ponadto odkryliśmy, że kwasy tłuszczowe omega-3 tłumiły wiele mechanizmów zapalnych w obrębie makrofagów, ale w szczególności zmniejszały tzw. odpowiedź interferonu typu 1.

czynnik CXCL-10, który makrofagi wydzielają w ramach tej reakcji interferonu po wielu rodzajach bodźców, był najbardziej wyraźnie zredukowanym czynnikiem po dodaniu omega-3 do komórek.

następnie zbadaliśmy próbki krwi z badania klinicznego u pacjentów po przeszczepieniu serca, gdzie wiedzieliśmy, że suplementy omega – 3 poprawiły ich stan kliniczny. W tych przypadkach stwierdziliśmy, że kwasy tłuszczowe omega-3 obniżają poziom CXCL-10.

uzupełnia korzystną

autofagię, co powoduje zmiany w makrofagach w odpowiedzi na kwasy tłuszczowe omega-3 i specyficznie hamuje wydzielanie czynników zapalnych, które należą do odpowiedzi interferonu, przy czym CXCL-10 wykazuje najczystszą redukcję. Wyniki tego badania są publikowane w czasopiśmie Autophagy.

wyniki te wskazują, że suplementy kwasów tłuszczowych omega-3 mogą być szczególnie korzystne u pacjentów z chorobami, które są napędzane lub nasilone przez silną odpowiedź na interferon i CXCL-10.

Nasza grupa badawcza ma nadzieję, że ten jeden dzień przyniesie korzyści pacjentom z różnymi postaciami raka, zapaleniem opon mózgowych, stwardnieniem rozsianym, chorobą Alzheimera lub żółtaczką. Ale musimy podkreślić, że pozostaje wiele pracy.