abdominaal vetweefsel

abdominaal vetweefsel kan anatomisch worden verdeeld in twee hoofdcompartimenten: het SAT-compartiment en het intra-abdominaal vetweefsel compartiment. In klinische en onderzoekspraktijk, antropometrische indexen zoals WHR, WC, en abdominale sagittale diameter bieden een schatting van de hoeveelheid abdominaal vetweefsel en dus een bijbehorende gezondheidsrisico niveau; nochtans, staan de weergavetechnieken zoals CT, MRI, en ultrasone klank toe een nauwkeurigere beoordeling van subcompartments van abdominaal vetweefsel . De meest oppervlakkige laag, SAT, bevindt zich onder de huid en boven de buikspier. Deze laag kan ook verder worden onderverdeeld door fascia superficialis, die zichtbaar is door weergavetechnieken, in oppervlakkig onderhuids vetweefsel (SSAT) en diep onderhuids vetweefsel (DSAT). SSAT bevindt zich direct onder de huid en bedekt de buikwand fascia, terwijl DSAT zich tussen de buikwand fascia en het pariëtale peritoneum. Intra-abdominaal vetweefsel wordt gevestigd in de buikholte en bestaat uit intraperitoneal of VAT en retroperitoneal vetweefsel. Het VAT depot wordt gevestigd tussen de lagen van visceraal peritoneum (omental en mesenteric vetweefsel), terwijl retroperitoneal vetweefsel peripancreatic, periaortic, pararenal, en perirenal vetweefsel omvat.

significante anatomische en fysiologische verschillen zijn waargenomen tussen subcompartimenten van abdominaal vetweefsel . Terwijl SAT veneus bloed wordt afgevoerd door systemische aderen en dus rechtstreeks naar de systemische circulatie gaat, wordt het VAT veneus bloed in eerste instantie afgevoerd naar de lever via de poortader. Volgens de” poortadertheorie ” ontstaan insulineresistentie en aanverwante cardiometabole complicaties door een VAT-gegenereerde hoge flux van vrije vetzuren in de poortader die de gluconeogenese verder stimuleert, de triglyceride-rijke lipoproteïnesynthese in de lever verhoogt en de hepatische klaring van insuline vermindert . Hoewel het vaak wijd wordt verklaard dat, in vergelijking met SAT , de adipocytes van het VAT groter zijn en hogere lipolytische activiteit vertonen, is het bewijsmateriaal voor dit niet sluitend. Dat wil zeggen, terwijl sommige aanwijzingen erop wijzen dat, in vergelijking met SAT , VAT adipocyten gevoeliger zijn voor catecholamine-geïnduceerde lipolyse en een verminderde reactie op insuline ‘ s antilipolytische effect hebben, ander onderzoek toont een grotere adipocyt grootte en hogere basale lipolytische activiteit voor SAT dan die voor VAT adipocyten. Hoewel het merendeel van de gegevens een sterk verband illustreert tussen VAT en insulineresistentie en bijbehorende cardiometabole complicaties , zijn er ook aanwijzingen die een significant verband aantonen tussen SAT en cardiometabole afwijkingen , zelfs onafhankelijk van BTW . Met dat gezegd, is het belangrijk om op te merken dat wanneer het verband tussen gewichtsverlies-veroorzaakte verandering in regionale verdeling van lichaamsvet en insulinegevoeligheid in volwassenen met obesitas werd onderzocht, werd gevonden dat de vermindering van BTW het enige regionale vetweefsel depot was dat verbetering van insulinegevoeligheid voorspelde . Dit werd bevestigd in dierstudies die aantoonden dat chirurgische verwijdering van visceraal vet de insulineresistentie en de ontwikkeling van diabetes vermindert , en werd verder bevestigd bij patiënten met ernstige obesitas bij wie chirurgische verwijdering van VAT, door middel van omentectomie, resulteerde in significante verbeteringen in insulinegevoeligheid . In tegenstelling, chirurgische verwijdering van abdominale SAT (d.w.z. liposuctie) bij zwaarlijvige vrouwen had geen significant effect op insulineresistentie of andere obesitas-geassocieerde metabole afwijkingen, wat suggereert dat het verminderen van SAT alleen niet leidt tot verbeteringen in het metabolische profiel van patiënten . Hoewel zowel SAT als VAT in verband zijn gebracht met insulineresistentie, lijkt VAT klinisch van groter belang te zijn voor het reguleren van insulineresistentie .

de rol van SAT en of het een nadelig effect heeft op het cardiovasculaire risico of een cardioprotectieve rol blijft onduidelijk . Hoewel bewijs heeft aangetoond dat zowel SAT als VAT bijdragen aan cardiovasculair risico , hebben studies die de interactie tussen SAT en VAT en de associatie met insulineresistentie onderzochten, aangetoond dat SAT duidelijk bijdraagt aan cardiometabolisch risico bij verschillende niveaus van BTW . Demerath et al. onderzocht associaties onder SAT, BTW, en hun interactie met metabool syndroom onder niet-Spaanse blanke volwassenen. Ze vonden een significant verband tussen zowel SAT en VAT en metabool syndroom, en meldden een significante SAT × VAT interactie bij mannen, maar niet bij vrouwen. Deze interactie is in overeenstemming met de notie dat bij lagere niveaus van BTW individuen in het top tertiel van SAT waren een groter risico op metabool syndroom in vergelijking met hun tegenhangers met lagere niveaus van SAT; echter, onder individuen met hogere niveaus van BTW, met meer SAT werd geassocieerd met een lager cardiometabolisch risico . Andere studies hebben ook aangetoond dat een toename van SAT vermindert de nadelige effecten van btw onder Afro-Amerikaanse maar niet blanke vrouwen en onder individuen zonder obesitas, maar niet onder zwaarlijvige individuen . In een studie uitgevoerd door Porter et al. de deelnemers aan de Framingham Heart Study werden gestratificeerd naar VAT tertiles, waarin de relatie van SAT tertiles met cardiometabole risicofactoren werd onderzocht. Net als bij de bovengenoemde studies ging een toename van de SAT gepaard met een toename van de prevalentie van risicofactoren onder personen met minder BTW (de onderste twee BTW-tertielen). Bij mensen met de meeste BTW (het hoogste BTW-tertiel) vertoonde een toename van SAT echter een gunstig effect op triglyceriden, maar niet op andere risicofactoren, waarvan de prevalentie toenam met een toename van SAT .in een poging om de bijdrage van SAT aan insulineresistentie te verklaren, stelde Freedland onlangs een nieuwe kritische vat threshold (CVATT) hypothese voor. Als uniek voor elk individu, CVATT “vertegenwoordigt een bereik voor de accumulatie van een kritische massa van VAT die wanneer bereikt, leidt tot de ontwikkeling van metabool syndroom” . Volgens deze theorie, zodra VAT expandeert en CVATT bereikt, waardoor metabolisch syndroom in werking stelt, kan vetweefsel in het VAT depot de centrale SAT depot adipocytes beà nvloeden zodat zij meer lipolytische en minder gevoelig voor insuline actie worden . Studies die subcompartments van SAT onderzoeken toonden inderdaad significante functionele en morfologische verschillen tussen SSAT en DSAT aan , die een hogere lipolytische activiteit van adipocyten in het DSAT depot en een sterkere associatie tussen DSAT en insulineresistentie in vergelijking met SSAT aantonen . Bovendien is aangetoond dat er een algemene trend is in de richting van verhoogde adipocyt onregelmatigheden en vascularisatie van het buitenste compartiment naar het binnenste meest compartiment, dat wil zeggen van de SSAT naar DSAT en uiteindelijk naar het VAT depot . Om een goed inzicht te krijgen in het verband tussen de lichaamssamenstelling en insulineresistentie, moeten de depots SSAT en DSAT derhalve niet worden beschouwd als een enkel vetweefsel depot, maar als twee anatomisch en fysiologisch verschillende compartimenten .