een 64-jarige Spaanse vrouw gepresenteerd voor evaluatie van een plotseling begin van pijnloos zichtverlies dat acht dagen eerder begon. Terwijl ze onmiddellijk werd geëvalueerd en behandeld in een lokaal ziekenhuis, verbeterde haar visuele resultaat niet. In feite, in de acht dagen sinds haar ziekenhuisbezoek, begonnen extra symptomen zich te manifesteren. Deze omvatten bilaterale tijdelijke hoofdpijn met schommelingen in ernst evenals diffuse gevoeligheid van de hoofdhuid. Ze ontkende elke pijn van langdurig kauwen en meldde geen aanvallen van gewichtstoename of recente koorts. Haar medische geschiedenis is positief voor hypertensie voor de afgelopen tien jaar, die momenteel onder controle is met amlodipine.

bij onderzoek waren de best gecorrigeerde gezichtsscherpte handbewegingen OD en 20/20 OS, met een voorschrift van -1,50 +1,00 x 180 OD, -1,75 +1,00 x 005 OS. Haar extraoculaire beweeglijkheid voor beide ogen was vol en uitgebreid. Confrontatie visuele velden onthulde een algemene depressie van het rechteroog, terwijl het linkeroog vol was. Haar pupillen waren gelijk, rond en reageerden langzaam op licht met een 3+ afferente pupillaire afwijking in het rechteroog.

kleurzicht gemeten met Ishihara-platen was alleen voor het rechteroog sterk verminderd (0/10 OD, 10/10 OS). Haar intraoculaire druk werd gemeten bij 17mm Hg OD en 18mm Hg OS met behulp van de Tonopen (Reichert). Anterieure segment gezondheid onthulde 1 + nucleaire sclerotische cataract in beide ogen. Een uitgebreid fundus-onderzoek werd uitgevoerd en is beschikbaar voor beoordeling (figuur 1). Fluoresceïne angiografie (FA) werd ook uitgevoerd en beelden zijn beschikbaar voor beoordeling (Figuur 2).

Fig. 1. Dit vergrote, widefield beeld toont het rechteroog van onze patiënt.

doe de retina-Quiz

1. Hoe zou je de beelden van het fluoresceïne angiogram karakteriseren op 29 seconden?
A. fragmentarisch choroïdaal archiveren.b. Stille choroid.C. vertraagde arteriële vulling.
d. neovascularisatie van de schijf.

2. Hoe zou je de maculaire veranderingen in het rechteroog beschrijven?a. sereuze loslating van het neurosensorische netvlies.
B. geslagen metalen uiterlijk.C.Cherry red spot.d. Neuroretinitis.

3. Welke aandoening komt het meest overeen met het fundus-uiterlijk van het rechteroog?
a. branch retinale Vene occlusie.B. Branch retinale arteriële occlusie. C. occlusie van de centrale retinale arterie. de maculadegeneratie van Stargardt.

4. Wat is de meest waarschijnlijke onderliggende oorzaak van de juiste fundus bevindingen van de patiënt?verhoogde intracraniële druk .
B. hypertensie / atherosclerose.C. Reuscelarteritis.
d. erfelijk.

5. Wat is de meest geschikte behandeling voor deze patiënt?
A. advies over een goede bloeddrukcontrole en verwijs terug naar de PCP.B. onmiddellijke start van orale antibiotica.C. onmiddellijke start van IV en orale steroïden.schrijf Diamox (acetazolamide, Teva) voor.

diagnose

Op basis van de voorgeschiedenis en klinische presentatie werd bij de patiënt een centrale retinale arteriële occlusie van het rechteroog gediagnosticeerd, hoogstwaarschijnlijk secundair aan giant cell arteritis (GCA). Lab studies werden besteld die een verhoogde erytrocyten sedimentatie snelheid (ESR) waarde bij 62mm/uur en een verhoogde CRP waarde bij 2,6 mg/L. bovendien, CBC met differentieel onthulde een verhoogd aantal witte bloedcellen.

ze werd onmiddellijk naar het ziekenhuis gestuurd, waar ze intraveneus methylprednisolon kreeg toegediend en ‘ s nachts werd gecontroleerd. De patiënt werd de volgende ochtend ontslagen met een voorschrift van 80 mg oraal prednisolon. Bij follow-up lab testen, ze had een duidelijke vermindering van de ESR-niveau van 62mm/uur tot 17mm/uur en een vermindering van de CRP-waarde van 2,6 mg/L tot 1,1 mg/L. terwijl haar gezichtsvermogen niet verbeteren, de bilaterale temporale hoofdpijn en gevoeligheid van de hoofdhuid aanzienlijk verminderd bij het starten van de behandeling met steroïden.

Fig. 2. Dit fluoresceïne angiogram toont het rechteroog van de patiënt op 29 seconden (links) en vijf minuten.

discussie

centrale retinale arteriële occlusie (CRAO) is een oculaire noodsituatie waarbij patiënten zich presenteren met plotseling, ernstig, pijnloos monoculair verlies van het gezichtsvermogen.1 in feite, 80% van de getroffen individuen hebben een laatste gezichtsscherpte van het tellen van vingers of erger.2

CRAO wordt klassiek beschreven als een verstopping van de centrale retinale slagader die verantwoordelijk is voor de levering van bloed, voedingsstoffen en zuurstof aan de binnenste retinale lagen van het oog. In de acute fase, 90% van CRAO gevallen zal presenteren met diffuse retinale whitening en een klassieke centrale kersen rode vlek.3 de kersenrode vlek wijst op een dunne en relatief transparante macula die de onderliggende choroid onthult.3 extra tekenen van een CRAO zijn optisch disc oedeem (in 22% van de gevallen), optische disc bleekheid (39%) en arteriële verzwakking (32%).3 helaas, veroorzaakt deze ischemische gebeurtenis onomkeerbare netvliesschade en diepgaand visieverlies met slechts mild visueel herstel op behandeling.2

De diagnose van deze aandoening wordt veroorzaakt door plotseling, pijnloos gezichtsverlies in combinatie met de aanwezigheid van diffuse retinale whitening en in de meeste gevallen, een centrale kersenrode vlek.4 FA zal een vertraagde transit tijd gevolgd door een fragmentarisch choroïdale verschijning en vertraagde arteriële vulling tonen.5 Dit is te zien op de FA van onze patiënt waar zelfs op 29 seconden je kunt zien dat de fluoresceïne kleurstof pas begint te vullen de slagaders (Figuur 2). Bij een normale patiënt gebeurt dit binnen 10 Seconden.

verstopping van de centrale retinale arterie kan worden veroorzaakt door embolie, vasculitis of spasmen.4 belangrijke risicofactoren voor een centrale retinale arterie occlusie zijn hypertensie, diabetes, hyperlipidemie, carotis occlusieve ziekte en hartklepziekte.Minder vaak voorkomende, maar even belangrijke risicofactoren (vooral wanneer er geen emboli aanwezig zijn) zijn GCA, collageen vasculaire ziekte, oraal anticonceptiemiddel, sikkelcelziekte en syfilis.4

CRAO kan ook worden geclassificeerd op basis van de aanwezigheid en de mate van retinale ischemie.6 niet-arteriële CRAO is goed voor een meerderheid van de gevallen en wordt meestal veroorzaakt door atherosclerotische ziekte.6 arteriële CRAO, aan de andere kant, is niet zo vaak voor en wordt gedefinieerd op basis van een groot gebied van retinale ischemie (meestal meer dan 10 schijf diameters).6 in het kader van deze zaak bevestigde een direct onderzoek, ondersteund door de FA-bevindingen, arteriële CRAO van het rechteroog als de juiste diagnose.

de meest voorkomende oorzaak van arteriële CRAO is GCA, een systemische vasculitis die middelgrote en grote bloedvaten aantast bij volwassenen van 50 jaar en ouder.2 systemische symptomen van GCA omvatten koorts, temporale hoofdpijn, gevoeligheid van de hoofdhuid, claudicatie van de kaak, tijdelijk of langdurig verlies van het gezichtsvermogen, problemen met de coördinatie, myalgia ‘ s en moeite met slikken.2 oculaire manifestaties van GCA omvatten retinale, choroïdale en oogzenuwoedeem/ischemie, diplopie, oogpijn of symptomen van craniale neuropathieën.2

een GCA-diagnose is grotendeels gebaseerd op symptomen en lichamelijk onderzoek. Extra testen omvatten lab onderzoek en een temporale slagader biopsie.2 Onze patiënt onderging een temporale slagader biopsie, die negatief was. Dit kan echter niet alleen worden gebruikt om de aanwezigheid van GCA te bevestigen of te ontkennen.

het uitvoeren van een medisch onderzoek bij patiënten waarvan wordt vermoed dat ze GCA hebben, is van cruciaal belang. Lab testen identificeren inflammatoire markers zoals ESR, CRP en witte bloedcellen tellingen, in combinatie met een temporale slagader biopsie, wordt cruciaal voor een nauwkeurige diagnose van GCA. Verhoogde ESR-en CRP-niveaus zijn 97% specifiek voor GCA.2 in feite, zijn de CRP niveaus boven 2.5 mg / L hoogst kenmerkend van GCA.2

behandeling en behandeling

CRAO is een oculair analoog van een cerebrale beroerte.1 onmiddellijke behandeling is cruciaal om verder verlies van het gezichtsvermogen en systemische complicaties te voorkomen. De behandelingsopties hangen af van de onderliggende oorzaak van CRAO en kunnen carbogeeninhalatie, acetazolamide-infusie, oculaire massage, paracentese van de voorste oogkamer en verschillende vasodilatatoren omvatten.5

hoewel een dergelijke behandeling kan worden geprobeerd, verandert geen van deze modaliteiten definitief de natuurlijke geschiedenis van de aandoening.6 in feite, patiënten die een CRAO hebben ervaren blijven achter met een bewaakte visuele prognose en minimale verbetering in gezichtsscherpte vanaf de eerste ontmoeting.4 een uitzondering op de regel zou zijn voor patiënten met een cilioretinale slagader die de macula voedt, aangezien dit een visuele verbetering tot 20/50 of beter in 80% van de ogen mogelijk maakt.4

GCA-gerelateerde CRAO wordt meestal behandeld met een hoge dosis orale steroïden (meestal 60 mg tot 80 mg) of intraveneuze steroïden gevolgd door een cursus orals.2 hoewel schade veroorzaakt door een GCA-gerelateerde CRAO niet reversibel kan zijn, is een agressieve behandeling nodig om verder verlies van het gezichtsvermogen te voorkomen en het goede oog te beschermen tegen een volgende ischemische aanval.2

onze patiënt werd behandeld met intraveneus methylprednisolon gevolgd door een kuur van 80 mg oraal prednisolon, die momenteel langzaam afneemt. Patiënten met CRAO moeten maandelijks (zo niet eerder) geëvalueerd worden gedurende ten minste de eerste drie maanden om te controleren op mogelijke neovascularisatie van het netvlies, de iris of de hoek.De gerapporteerde prevalentie van neovascularisatie na een episode van CRAO varieert van 2,5% tot 31,6%.Dergelijke complicaties kunnen leiden tot verder verlies van het gezichtsvermogen in het aangetaste oog en mogelijk leiden tot neovasculair glaucoom (d.w.z., de 90-dagen glaucoom).6

Dr. Jayasimha is een optometrisch resident aan het Bascom Palmer Eye Institute in Miami.

Retina Quiz Antwoorden:

1) c; 2) c; 3) c; 4) c; 5) c.

1. Beatty S, Eong K. Acute occlusie van de retinale slagaders: huidige concepten en recente vooruitgang in diagnose en beheer. J Accid Emerg Med. 2000;17(5):324-9.

2. Schmidt D, Schulte-Mönting J, Schumacher M. prognose van occlusie van de centrale retinale arterie: local intraarterial fibrinolysis versus conservative treatment. 2002;23(8)1301-7.

3. Farris W, Waymack J. centrale retinale arterie occlusie. Staatsparels. www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470354. 27 oktober 2018. Geraadpleegd Op 15 November 2018.

4. Weingeist T. centrale retinale arterie occlusie (CRAO). Oog Rondjes. webeye.ophth.uiowa.edu/eyeforum/atlas/pages/CRAO/index.htm. 23 oktober 2014. Geraadpleegd Op 15 November 2018.

5. Sim S, Ting D. diagnose en behandeling van centrale retinale arteriële occlusie. EyeNet. www.aao.org/eyenet/article/diagnosis-and-management-of-crao.augustus 2017. Geraadpleegd Op 15 November 2018.

6. Varma D, Cugati S, Lee A, Chen C. a review of central retinal artery occlusion: Clinical presentation and management. Oog (Lond). 2013;27(6):688-97.

7. Chacko J, Chacko J, Salter M. recensie van giant cell arteritis. Saudi J Ophthalmol. 2015 Jan-Mrt; 29 (1): 48-52.