kaliumgehalte in urine
urinaire Indices bij de evaluatie van hypokaliëmie en hyperkaliëmie
urinaire kaliumuitscheiding gedurende 24 uur moet voldoende zijn om te beoordelen of de nier adequaat reageert op het geldende plasmakaliumgehalte. Bij een kaliumdepletie van 3 tot 5 dagen daalt de 24-uurs urinaire kaliumexcretie tot 10 tot 20 mEq / dag, maar blijft nooit onder dit niveau (Fig. 8) (90, 124, 162). Dus bij hypokaliëmie suggereert een voldoende lage urinaire kaliumuitscheiding extrarenale verliezen (meestal uit het maagdarmkanaal) of het op afstand gebruiken van diuretica (als de verzameling is verkregen nadat het diuretisch effect is uitgewerkt). In een studie van Joo et al. de kaliumconcentraties in de urine bleken significant lager te zijn bij diarree, braken en diuretisch gebruik, zoals verwacht zou worden bij normale kaliferische mechanismen (91). Ter vergelijking: de uitscheiding van meer dan 20 meq kalium per dag duidt op een component van renale kaliumafbraak die waarschijnlijk het gevolg is van ongepaste kaliumsecretie. Als de kaliumopname langzaam wordt verhoogd, kunnen gezonde proefpersonen meer dan 400 mEq kalium per dag (8 tot 10 maal de normale inname) uitscheiden zonder een aanzienlijke verhoging van de plasma kaliumconcentratie (73, 81, 189). Zo weerspiegelt een bevinding van chronische hyperkaliëmie steevast het bestaan van een defect in urinaire kaliumuitscheiding, aangezien normale nierfunctie anders zou resulteren in de snelle uitscheiding van het overtollige kalium (153).
het gebruik van een bepaling van kalium in een vlekurine kan misleidend zijn (91, 92). Bijvoorbeeld, urinaire kaliumconcentratie van 15 mEq / L kan ongepast hoog zijn voor een individu met hypokaliëmie die meer dan 2 L urine per dag heeft. Men kan dit omzeilen door de kalium/creatinineverhouding in de urine of de kalium/osmolaliteitsverhouding in de urine te meten (92). Meting van de creatinineconcentratie in de urine gelijktijdig met de kaliumconcentratie in de urine kan een betere meting van de werkelijke kaliumuitscheidingssnelheid opleveren. Een kalium/creatinine ratio hoger dan 20 mEq / g is gesuggereerd om de aanwezigheid van renale kaliumafwijkingen aan te geven (93). Ondanks de beperkingen van urinekalium in een vlekurine, is het nog steeds handig voor gebruik als een eerste test op voorwaarde dat men zich bewust is van het voorbehoud van de urinestroom. Vanwege dagelijkse variaties in kaliumuitscheiding is het beter om kalium in de spoturine in een ochtendmonster te meten.
de fractionele uitscheiding van kalium (FEK) weerspiegelt de hoeveelheid uitgescheiden kalium in verhouding tot de hoeveelheid gefilterd kalium:
wanneer GFR niet beschikbaar is, kan FEK worden berekend met de formule die gebruik maakt van plasma en urine creatinine:
de FEK is nuttig bij de evaluatie van hyperkalemische syndromen die optreden in de setting van chronische nierziekte (CKD). Het heeft het voordeel dat het rekening houdt met de heersende GFR, die meestal wordt verminderd bij patiënten met chronische hyperkaliëmie (22). Vaak is renale hyperkaliëmie toe te schrijven aan selectieve aldosterondeficiëntie of tubulaire defecten in kaliumsecretie geassocieerd met sommige oorzaken van CKD (15). Bij dergelijke patiënten, GFR is meestal verlaagd, maar hoger dan 25 ml / min, een niveau niet laag genoeg om rekening te houden met hyperkaliëmie. Fractionele kaliumuitscheiding bij deze hyperkalemische patiënten is lager dan die van proefpersonen zonder hyperkaliëmie en vergelijkbare GFR (Fig. 9) (22). In de setting van verminderde GFR is fractionele kaliumexcretie nuttig omdat het een verminderde kaliumsecretie ten opzichte van GFR laat zien, terwijl de absolute kaliumexcretie hetzelfde kan zijn als die van normokalemische patiënten met vergelijkbare GFR. Aangezien het plasmakalium echter verhoogd is, is de absolute kaliumuitscheiding ten opzichte van de gefilterde hoeveelheid kalium ongepast laag. Het volgende voorbeeld illustreert dit. Een patiënt met een GFR van 25 ml / min heeft een plasmakalium van 6.0 mEq / L en een urinaire kaliumuitscheiding van 60 mEq / dag, hetzelfde als een gezond individu met een GFR van 100 ml/min maar een plasmakalium van 4,0 mEq / L. in dit geval moet men de FEK vergelijken met een individu met een vergelijkbaar verminderde GFR maar zonder hyperkaliëmie (Tabel 5).
figuur 9. Relatie van fractionele excretie van kalium (FEK) tot glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) onder uitgangsomstandigheden. Het gebied binnen de gebroken lijnen toont de normale adaptieve toename van FEK waargenomen met een chronische afname van GFR. Elke patiënt (open symbolen) had een baseline FEK lager dan verwacht voor de overeenkomstige GFR. open cirkels duiden patiënten aan met hyperkalemische distale renale tubulaire acidose; open vierkanten vertegenwoordigen patiënten met hyperkalemische metabole acidose als gevolg van selectieve aldosterondeficiëntie.
(uit Batlle D, Arruda JAL, Kurtzman NA. Hyperkalemische distale renale tubulaire acidose geassocieerd met obstructieve uropathie. N Engl J Med 1981; 304: 373-380. Reprinted with permission of Massachusetts Medical Society, © 1981 Massachusetts Medical Society. All rights reserved.)Copyright © 1981
TABLE 5. Comparison of FEK with Varying GFR
| GFR | Plasma K+ | UK × V | FEK |
|---|---|---|---|
| 100 | 4.0 | 60 | 15 |
| 25 | 6.0 | 60 | 40 |
| 25 | 4.0 | 60 | 60 |
FE K, fractionele excretie van kalium; GFR, glomerulaire filtratiesnelheid.
FEK biedt geen voordeel bij de beoordeling van de behandeling met kalium in de nieren wanneer de GFR normaal is. Bij de evaluatie van hypokaliëmie biedt de fractionele kaliumuitscheiding weinig voordeel om eenvoudig de urinaire kaliumuitscheiding te meten. Een FEK van minder dan 6% komt overeen met een passende kaliumconservering, zoals bepaald uit een analyse van de kaliumuitscheiding door gezonde proefpersonen die kaliumdeprivatie in de voeding ondergaan (27, 28, 90).
om het kaliumsecretieproces in de CCD, Halperin et al. (62) introduceerde de transtubulaire kaliumgradiënt (ttkg). Deze index is conceptueel aantrekkelijk omdat het zich richt op CCD-gebeurtenissen waarbij de secretie van kalium wordt gereguleerd. De eerste stap bij het gebruik van deze test is het bereiken van een benadering van de in het lumen van de terminal CCD. Dit wordt gedaan door de urinaire kaliumconcentratie te corrigeren voor de hoeveelheid water die in de MCD opnieuw wordt geabsorbeerd, zoals weerspiegeld door de urinaire kaliumconcentratie te delen door de urine-plasma osmolaliteitsverhouding:
De TTKG kan dan worden berekend door de ccd als volgt te delen door het plasma:
De TTKG weerspiegelt daarom de drijvende chemische kracht voor netto kaliumsecretie in de CCD. De geldigheid van deze index berust op verschillende veronderstellingen. Ten eerste wordt, door correctie voor waterreabsorptie in de MCD, aangenomen dat de meeste aan de MCD geleverde osmolen niet opnieuw worden geabsorbeerd in de MCD (d.w.z. dat de urine ten minste iso-osmolaal moet zijn met plasma) (62). Deze veronderstelling is geldig, behalve in Staten van gecontracteerde EABV (84). Een tweede aanname is dat kalium niet wordt uitgescheiden of opnieuw wordt geabsorbeerd in de MCD (84). Deze aanname kan echter niet geldig zijn in omstandigheden van extreme kaliumdepletie waar netto reabsorptie van kalium in de MCD kan optreden en ook in omstandigheden van suprafysiologische kaliumopname, waar kaliumsecretie in de MCD wordt waargenomen (84). Een derde beperking bij het gebruik van de ttkg is dat de ttkg bij zeer hoge stroomsnelheden, indien geïsoleerd onderzocht, de kaliumsecretie ten onrechte kan onderschatten wegens gebrek aan evenwicht in het corticale distale nefron (92). Met deze kanttekeningen in het achterhoofd is de TTKG een geldig klinisch instrument om de drijvende kracht voor netto kaliumsecretie in de CCD te bepalen.
in plaats van zich te concentreren op een bereik van normale waarden voor TTKG, is het klinisch nuttiger om TTKG te evalueren in termen van verwachte waarden (15, 22, 62, 91). Een grote afwijking van de verwachte waarden impliceert dat er sprake is van een nierfunctiestoornis in kaliumhomeostase als gevolg van een intrinsiek nierdefect of als gevolg van een normale nierreactie op een ongeschikte stimulus voor kaliumuitscheiding (bijv. hyperaldosteronisme in aanwezigheid van hypokaliëmie) (91). In een studie van Ethier et al. de verwachte waarden voor TTKG werden afgeleid onder stimuli waarvan bekend is dat ze de kaliumuitscheiding moduleren, d.w.z. kaliumdeprivatie, hoge mineralocorticoïde activiteit en acute kaliumbelasting (62). Op basis van deze studie werd geconcludeerd dat de waarde voor TTKG dicht bij 1,0 zou moeten zijn bij personen die gedurende ten minste 3 dagen een kaliumarm dieet volgen en dat de waarde voor ttkg tijdens hyperkaliëmie met normale bijnier-en nierfunctie 10 of hoger zou moeten zijn (62). Het nalaten om dit hoge niveau met hyperkalemia op te merken zou een intrinsiek nierdefect of gebrek aan stimulatie van kaliumsecretie (b.v., lage aldosteronactiviteit) impliceren (93). In een recenter onderzoek bij hypokalemische patiënten was ttkg hoger bij patiënten met een overmaat aan mineralocorticoïden (13,3 ± 4,4) en diuretisch gebruik (8,6 ± 1,3) en lager bij patiënten met diarree (1,6 ± 0,3) dan bij normale controlepatiënten, wat de kaliumconservering door de nieren weerspiegelt (91). Terwijl TTKG een elegant hulpmiddel is om de nierplaats te conceptualiseren verantwoordelijk voor hyperkaliëmie, op het praktische niveau, kan men veronderstellen dat hyperkaliëmie uit verminderde CCD kaliumsecretie op elk moment voortvloeit dat de urinaire kaliumsecretie in het gezicht van een hoog niveau van plasmakalium laag is.
in de meeste gevallen van hypokaliëmie blijkt de diagnose uit de klinische anamnese, lichamelijk onderzoek en herziening van geneesmiddelen, zoals bij diarree, braken en diuretisch gebruik (91). Het lichamelijk onderzoek moet gericht zijn op aanwijzingen voor volumedepletie en de aanwezigheid of afwezigheid van hypertensie (144). Analyse van zuur–base status kan ook nuttig zijn bij het bepalen van de etiologie van hypokaliëmie. Hypokaliëmie als gevolg van braken en nasogastrische zuiging kan worden geassocieerd met metabole alkalose. In tegenstelling, diarree-gerelateerde hypokaliëmie wordt meestal geassocieerd met metabole acidose. Hypokaliëmie geassocieerd met matige metabole alkalose secundair aan diuretisch gebruik is gemeenschappelijk, met volumedepletie en secundair hyperaldosteronisme die belangrijke rollen in de ontwikkeling van hypokaliëmie spelen.
het bepalen van de oorzaak van hypokaliëmie kan soms een uitdaging zijn, vooral bij patiënten die heimelijk laxeermiddelen of diuretica gebruiken, omdat dit vaak door deze patiënten wordt ontkend. Laxeermiddel misbruik wordt meestal geassocieerd met metabole acidose. Heimelijk braken, zoals bij boulimie, en illegaal gebruik van diuretica kunnen worden gezien bij gewichtsbewuste personen. Patiënten met hypertensie en anderszins onverklaarde hypokaliëmie moeten ervan worden verdacht primair hyperaldosteronisme te hebben. Het syndroom van Bartter wordt gekenmerkt door ernstige hypokaliëmie en metabole alkalose, die zich meestal in de kindertijd manifesteert. Bij deze patiënten is de bloeddruk meestal laag of normaal, en zijn hyperreninemie en hyperaldosteronisme aanwezig. Het niermagnesium verspillen resultaten in hypomagnesemia en hypercalciuria wordt ook gezien. Bij het syndroom van Gitelman, een variant van het syndroom van Bartter bij volwassenen, is hypokaliëmie meestal milder, maar hypomagnesiëmie is ernstiger en er is geen hypercalciurie. Hypomagnesiëmie veroorzaakt renale kaliumafbraak door slecht gedefinieerde mechanismen, daarom moet magnesium worden gemeten bij alle patiënten met onverklaarde hypokaliëmie (72, 93).
bij nierkaliumverliezen is omkering van de factoren die kaliurese bevorderen noodzakelijk (bijv. een hoge zoutinname bij een patiënt die diuretica krijgt). Het gebruik van kaliumsparende geneesmiddelen zoals amiloride of triamtereen kan nuttig zijn als de kaliumdeficiëntie uiteindelijk vatbaar is om te genezen (bijvoorbeeld een bijnieradenoom dat primair hyperaldosteronisme veroorzaakt) (124). Deze drugs kunnen ook als chronische therapie worden gebruikt wanneer een chirurgische behandeling niet mogelijk is (b. v., bilaterale bijnierhyperplasie) of in het syndroom van Liddle (124).
de loutere bevinding van chronische hyperkaliëmie suggereert een verminderde kaliumsecretie aangezien bij een normale nierfunctie een verhoogde kaliumbelasting zou leiden tot een snelle excretie van het teveel aan kalium (153). De kaliumconcentratie in de urine zal laag zijn bij chronische hyperkaliëmie, zoals bij het syndroom van hyporeninemisch hypoaldosteronisme, en bij geneesmiddelen die natriumkanalen blokkeren (bijv. trimethoprim en amiloride) (179). Het syndroom van hyporeninemisch hypoaldosteronisme is een belangrijke oorzaak van hyperkaliëmie bij patiënten met een lichte tot matige vermindering van GFR. Zoals eerder besproken, wordt in de setting van CKD de renale kaliumsecretie het best beoordeeld met behulp van de fractionele kaliumexcretie (Fig. 9) (22). Bij patiënten met chronische hyperkaliëmie is FEK lager dan die van normokalemische patiënten met vergelijkbare afnames in GFR (Tabel 5).
Leave a Reply