Epidemiologie en natuurlijke historie

SDA ‘ s zijn zeldzaam, en de meeste worden incidenteel ontdekt tijdens oesofagogastroduodenoscopie (EGD) uitgevoerd voor andere indicaties.3,15 op een gelijkaardige manier aan colonic carcinogenesis, tonen 30% -80% van SDA ‘ s kwaadaardige vooruitgang door de adenoma-aan-carcinoma weg aan. In één studie vertoonde 21% van de laesies met laaggradige dysplasie (LGD) progressie tot hooggradige dysplasie (HGD) en de aanwezigheid van HGD en een laesiegrootte van meer dan 20 mm werden onafhankelijk geassocieerd met progressie tot adenocarcinoom.16 in andere studies, werden invasieve adenocarcinomen vaak gevonden binnen dunne darmadenomen, en het overblijvende adenomatous weefsel werd gevonden naast, of binnen, de meeste carcinomen.15,17 daarom wordt aanbevolen alle SDA ‘ s te verwijderen.

SPAs komen ook soms voor en zijn gemeld met een frequentie van 0,04% -0,12% in autopsiereeks.18,19 vandaag, met de stijgende prestaties van EGD en endoscopische retrograde cholangiopancreatography (ERCP), worden deze adenomen vaker erkend in een asymptomatisch stadium. Gelijkaardig aan SDAs, schijnen de kuuroorden om het adenoma-aan-carcinoma paradigma te volgen, en zouden zo moeten worden verwijderd.20,21 nochtans, worden de kuuroorden verondersteld om aan kanker sneller dan niet-papillaire duodenale adenomen te vorderen.

De moleculaire en genetische routes van de adenoom-tot-carcinoomsequentie in SDA/SPA zijn minder goed vastgesteld. In één studie vertoonde ongeveer 75% van de duodenale adenomen (zowel sporadisch, FAP-gerelateerd, als die waarbij de papil betrokken was) WNT signaalwegafwijkingen.23 kras-mutaties werden gevonden in 18% van de SDA’ s, 9% van de fap-gerelateerde adenomen en 44% van de spa ‘ s. Er werden geen BRAF-mutaties geïdentificeerd en zowel p53-als DNA-mismatchherstelmutaties waren zeldzaam. In een andere studie werd het CPG eiland methylator fenotype (CIMP) geanalyseerd in ampullaire en nonampullaire SDA ‘ s.24 drieëndertig procent van de duodenale adenomen was CIMP+, en de cimp+ – status werd geassocieerd met gevorderde leeftijd, grote laesies, villous histologie, mlh1 methylering en KRAS mutaties. Deze resultaten suggereren dat duodenale adenomen zich ontwikkelen via soortgelijke mechanismen als colonadenomen, en dat CIMP+ duodenale adenomen een hoger risico kunnen hebben op het ontwikkelen van maligniteiten.

SDA ‘ s worden ook beschouwd als surrogaatmarkers voor colonneoplasie. Verschillende retrospectieve case control studies hebben een significant hoger risico op colonneoplasie aangetoond bij patiënten met sporadische duodenale adenomen in vergelijking met hun overeenkomende controles (relatief risico 2,5–7,8).25,26 dus moeten alle patiënten met SDA/SPA op een bepaald punt colonoscopie ondergaan.

daarentegen hebben patiënten met FAP een veel hogere prevalentie van DA of PA. Duodenale of papillaire adenomen worden gevonden in meer dan 90% van patiënten met FAP, en 3% -10% zal aan malignancy over hun leven vorderen.27-30 bij patiënten met FAP, zijn de adenomen van de twaalfvingerige darm gewoonlijk veelvoudig, zittend, en in de tweede en derde delen van de twaalfvingerige darm gevestigd.Het Spigelman staging system32 wordt gebruikt om de ziektelast te stratificeren en het risico van kwaadaardige transformatie te voorspellen. Het risico op twaalfvingerige darmkanker neemt toe met de leeftijd en met het progressieve adenoomstadium.29,33 DA kan ook optreden in samenhang met MYH-geassocieerde polyposis en Lynchsyndroom.34,35