näköhermon turvotus tai turvotus voi olla pelottava löydös primaarisessa silmälääkäriklinikassa. Turvonneen näköhermon diagnoosi perustuu kliiniseen diagnoosiin, mutta kattavan tapaushistorian merkitystä ei voi liioitella.

silmän historia
historian aikana tulisi esittää monia tärkeitä kysymyksiä, jotka auttavat määrittämään näköhermon turvotuksen etiologian. Lääkärin tulisi aloittaa kysymällä, onko kyseessä yhden tai kahden silmämunan ongelma.

molemminpuolinen näköhermon turvotus on lääketieteellinen hätätapaus.

liittyvät: Näköhermon turvotus merkki kissan tyhjästä neruoretiniitti

alkaminen ja vakavuus näön menetys ja oireet ovat tärkeitä vihjeitä harkita. Nopea puhkeaminen on ominaista iskeeminen optinen neuropatia, tulehduksellinen ja traumaattinen syitä, ja optinen neuriitti.

asteittainen ilmaantuminen ajan kuluessa on tyypillistä puristavista, perinnöllisistä, myrkyllisistä ja ravitsemuksellisista syistä.

toinen tärkeä oire: silmien liikkeisiin liittyvä kipu. Jos läsnä, se on tunnusmerkki ero optikusneuriitti.

systeeminen historia
systeemisen terveyden yksityiskohtainen historia on tärkeää. Diabetes, verenpainetauti, korkea kolesteroli, ja historia hoidetaan tai joilla maligniteetti tai autoimmuunisairaus on kriittinen ymmärtää mahdolliset riskit liittyvät näköhermon turvotus.

nykyiset ja aiemmat lääkkeet voivat olla johtolankoja, koska monet voivat olla suoraan tai välillisesti myrkyllisiä näköhermolle. Näitä lääkkeitä ovat muun muassa tetrasykliini, siklosporiini, metotreksaatti, etambutoli, amiodaroni, alkoholi ja tupakka.

lopuksi potilaan yleisen terveydentilan tarkastelu, mukaan lukien paino, ruokailutottumukset ja sosiaaliset toimet, kuten juominen, tupakointi ja laittomat huumeet, auttaa antamaan yleiskuvan terveydestä tietäen, että toksiset ja ravitsemukselliset syyt kuuluvat erotusdiagnostiikan paradigmaan.

kliininen tentti
kliininen silmätutkimus on prosessin toinen vaihe. Minkä tahansa näköhermon sairaus, ODs tulisi kiinnittää huomiota useita tentti elementtejä.

tärkeitä tenttielementtejä ovat:
* Subjektiivinen ja objektiivinen näöntarkkuus
• pupillit
• silmän ulkopuoliset lihakset
• värinäkö
• kontrastiherkkyys
• Näkökenttätesti
• etu-ja takakammion havainnointi
• näköhermon tarkkailu

näöntarkkuus voi olla normaali tai heikentynyt, ja potilas voi subjektiivisesti valittaa kirjeiden ympärillä olevista epäselvistä kirjaimista tai varjoista ja kirkkauden yleisestä heikkenemisestä.

Pupillitesti on erittäin tärkeä näköhermosairauden arvioinnissa. Suhteellisen afferent pupillin vika (RAPD)voidaan havaita suorittamalla keinuva penlight oppilas testi suoritetaan pimeässä huoneessa arvioida täyden Amplitudi pupillien vasteen.

värinäön ja värien desaturaation testaus voidaan suorittaa Ishiharan värilevyillä ja punakantaisella pullolla. Dyskromatopsia eli kyky hahmottaa värejä epänormaaleina on herkkä näköhermosairauden indikaattori.

liittyvät: näköhermon tentti avain arviointiin

laajentuneen silmänpohjan tutkimuksen aikana lääkärin tulee etsiä näyttöä etukammion ja lasiaisen soluista. Tämä viittaisi siihen, että välilevyn turpoaminen on toissijainen uveitic-prosessissa.

arvioitaessa näköhermoa stereoskooppiset näkymät levystä antavat laatua ja yksityiskohtia, joita tarvitaan kiekon turvotuksen määrittämiseen korkeudesta. Näköhermo näkyy koholla ja hyperemic hämärtynyt marginaalit hämärtävät peripapillary alusten kuin ne lähtevät levy.

on tärkeää arvioida spontaani laskimon pulsaatio (20 prosenttia normaaliväestöstä)-sitä ei nähdä, jos turvotusta esiintyy.

toinen etsittävä kliininen merkki on välilevyn temporaalisen aspektin taipuminen eli verkkokalvon poimut, joita kutsutaan myös Patonin viivoiksi.

Jos näköhermon turvotusta epäillään, normaali menetelmä välilevyn turvotuksen luokittelemiseksi oftalmoskopialla on modifioitu frisén asteikko. Se on ordinaalinen asteikko, jossa on subjektiivinen arviointi ja arvosanat, jotka vaihtelevat 0: sta (ei turvotusta) 5: een (vakava turvotusaste), joilla on kullekin luokalle ominaiset löydökset.1

näköhermon turvotuksen tarkan diagnosoinnin kannalta ratkaisevia lisätestejä ovat näkökentän (VF) testaus ja optisen koherenssitomografia (OCT).2

liittyvät: 6 Lokakuu sudenkuoppia välttää

VF testaus voi olla confrontation, kinetic (Goldmann), tai automated staattinen perimetry (Humphrey). VF vikoja kestää useita kuvioita: Keski -, arcuate, altitudinal, ja yleistetty. Erityiset mallit voivat auttaa kliinikkoa korreloimaan tiettyihin diagnooseihin.

OCT käyttää valoa tuottamaan kuvia mikronitasolle ja on objektiivinen, ei-invasiivinen vaihtoehto näköhermon pään analysoimiseksi ja verkkokalvon hermokuitukerroksen tilan (rnfl) kvantifioimiseksi. Rnfl: n korkeutta verrataan ikään liittyviin normatiivisiin arvoihin, jotta voidaan vahvistaa jo visualisoidut oftalmoskopian Frisèn-asteikon löydökset.1

molemminpuolinen näköhermon turpoaminen
Papilledema on hankittu molemminpuolinen näköhermon turpoaminen, joka johtuu kallonsisäisen paineen lisääntymisestä seurauksena aivo-selkäydinnesteen lisääntymisestä, millä on erityisiä etiologisia seurauksia. Papilledema on todellinen silmän hätätilanne, koska se voi esiintyä rakenteellisia tilaa miehittää vaurioita, kuten suuria kasvaimia, vesipää, verisuonten poikkeavuuksia, aivojen laskimoiden sinustromboosi, ja arteriovenous fistelit.3,4

näiden patologioiden vuoksi on välttämätöntä aloittaa neuroimagointi, mukaan lukien magneettikuvaus (MRI) aivojen, kiertoradan ja näköhermon kontrastilla ja aivojen magneettikuvaus (MRV).

neurooftalmologiaan hakeutuminen on perusteltua neuroimagoinnin tulosten tulosten arvioimiseksi ja hallitsemiseksi. Jos neuroimaging on negatiivinen, on tärkeää seurata lannerangan punktio mitata Avauspaine ja biokemia, mikrobiologia, ja sytologia aivo-selkäydinnesteestä.

Note papilledema lapsipotilailla voi olla muun muassa Guillain-Barren oireyhtymä, selkärankahalkio, vesipää, trauma / subduraalinen verenvuoto ja aivokalvontulehdus.5,6

liittyvät: OCT lapsipotilaiden silmäsairauksissa

mahdollisesti hengenvaarallisten tilojen poissulkemisen ja normaalin aivo-selkäydinnesteen poissulkemisen jälkeen määritetään, onko lannerangan punktion Avauspaine koholla (>20cm H20).

on myös tärkeää huomata, että muutetut Dandy-kriteerit eivät edelleenkään täyty. Tämä diagnostiset kriteerit toimeksianto tunnistaa muita mahdollisia syitä on tarpeen-idiopaattinen kallonsisäinen hypertensio (iih) on poissulkemisen diagnoosi, kun kaikki muut mahdolliset syyt on suljettu pois.*

yleisimpiä oireita ovat päänsärky, jota esiintyy yli 90 prosentilla potilaista, sekä sykkivä tinnitus, valopsia ja retrobulbaarinen kipu.8,9 Iih: n ensilinjan hoidossa on keskityttävä painonpudotukseen ja hoitoon neuro-silmälääkärin kanssa aivo-selkäydinnesteen alentamiseksi oraalisella hiilihappoanhydraasin estäjällä, kuten asetatsolamidilla, yhdistettynä vähäsuolaiseen ruokavalioon, kuten IIHTT: ssä on kuvattu.10

äkillistä ja vaikeaa papilledeemaa sairastavilla potilailla, joilla voi olla peruuttamattoman näön menetyksen riski, kirurgiset toimenpiteet, kuten näköhermon vaipan fenestraatio ja aivo-selkäydinnesteen vaihto, voivat olla kiireellisiä.11 Katso kuvat 1-4 esimerkki potilaasta, jolla on näköhermon turvotus IIH: sta.

on tärkeää sulkea pois pseudo-papilledema, hyvänlaatuinen näköhermon pään kohoaminen, jonka taustalla on poikkeava tila (KS.Taulukko 1). Näitä poikkeavuuksia ovat näköhermon pään drusen (ONHD), synnynnäinen tungosta levyjä, ja malinsused levyjä.

ONHD on yleisin syy, sillä se aiheuttaa 75 prosenttia kliinisesti diagnostisista levy-anomalioista.12 kovakalvon kanava ja optinen levy silmät drusen ovat paljon pienempiä kuin keskimäärin, mikä osoittaa koholla ulkonäkö.

liittyvät: tapauksessa blurred levy marginaalit

OCT voi auttaa erottamaan levy drusen edema. Disc edema on sileä sisäinen levy ääriviivat ja osoittaa V-muotoinen hypo heijastava tila välillä aistien verkkokalvon ja RPE verrattuna muhkurainen ulkonäkö löytyy disc drusen.13

synnynnäiset ahtaat välilevyt ovat seurausta normaalista määrästä verkkokalvon aksoneja, jotka kulkevat pienen takimmaisen kovakalvoalueen läpi, ja tuloksena on tiheään pakattu näköhermon Pää, kun aksonit poistuvat maapallolta. Malinsused levy johtuu vino lisäys hermo Maapallo; ensisijaisesti nenän osa on koholla temporaalinen osa masentunut, jolloin se turvonnut-kuten ulkonäkö.

yksipuolinen näköhermon turpoaminen
yksipuolinen näköhermon turpoaminen voi johtua erilaisista patogeenisistä prosesseista, mukaan lukien demyelinaatio, verisuonisto, puristus, tulehduksellinen, tarttuva, infiltratiivinen, myrkyllinen, ravitsemuksellinen ja perinnöllinen syy. (KS. kuva 5)

demyelinoiva tai optinen neuriitti (on): Historia äkillinen näönmenetys toisessa silmässä ja kipu liittyy silmän liikkeen, aiempi historia neurologisia oireita, kuten parestesia, raajan heikkous, ataksia, krooninen käsivarsi parestesia, ja heikkeneminen visio nousun jälkeen kehon lämpötilan kuten harjoituksen jälkeen tai kuuma suihku (Uhthoffin ilmiö) on hyvin yleistä.

ON paranee 90 prosentissa tapauksista useiden viikkojen aikana lähelle normaalia terävyyttä. Aivojen magneettikuvaus tarvitaan tunnistamaan läsnäolo valkoisen aineen vaurioita diagnoosin varmistamiseksi.

Arteriittinen iskeeminen optikusneuropatia (AION): Edeltävä ohimenevä näkökyvyn menetys, diplopia, ajallinen kipu, leuan claudication, väsymys, laihtuminen, ja myalgia on vahvasti viittaavia Aion johtuu giant cell arteriitis (GCA).

GCA aiheuttaa vain 6 prosenttia iskeemisestä optisesta neuropatiasta, mutta se on visuaalisesti tuhoisa-nopea diagnoosi voi aloittaa hoidon ja estää visonin häviämisen sivusilmässä. Muita syitä ovat polyarteriitti nodosa, Wegenerin granulomatoosi, ja sidekudosten häiriöt.15

Ei-arteriittinen aioni on yleensä lievempi ja yleisin yksipuolisen näköhermon turvotuksen aiheuttaja niillä >50 vuotta. Yleensä liittyy huono verenkierto näköhermon ja liittyy diabetes mellitus, glaukooma, hyperkolesterolemia, ja historia huumeiden käytön.16

puristava: kiertoradan ja harvemmin näköhermokanavan leesiot voivat johtaa näköhermovaurioon, ja näköhäviö on yleensä asteittainen ja etenevä. Yleisiä syitä ovat optinen gliooma, meningiooma, lymfangioomat, aivolisäkkeen adenoomat, kraniofyrangioomat ja Grave orbitopatia. Aivojen ja kiertoradan magneettikuvaus ja TT ovat ratkaisevia diagnoosin kannalta.17,18

tulehduksellinen: erilaiset systeemiset auto-immuunisairaudet voivat aiheuttaa näköhermon turvotusta. Näitä ovat sarkoidoosi, Bechetin tauti, systeeminen lupus erythematosus, SjöGrenin oireyhtymä, Wegenerin granulomatoosi ja kuppa. Laboratoriot kutakin diagnoosia varten on sisällytettävä näiden potilaiden tutkimukseen.19,20

infiltratiivinen: Näköhermon voi infiltroitua sekundaariset kasvaimet ja maligniteetit, mukaan lukien etäpesäkkeet, karsinoomat, leukemia, lymfooma, ja multippeli myelooma. Potilaita, joilla on ollut syöpä ja hankittu näköhermon turvotus, on pidettävä syöpäpotilaina, kunnes toisin todistetaan. Neuroimaging olisi tilattava auttaa määrittämään oikea diagnoosi.21,22

tarttuva: bakteeri -, virus-ja sieni-infektiot voivat johtaa näköhermon sairauteen ja turvotukseen. Yleisimmät syyt ovat toksoplasmoosi, Bartonella (kissan tyhjästä tauti) ja Lymen tauti. Laboratoriokokeet ja hyvä tapaushistoria ovat tärkeitä taudinaiheuttajan eristämisessä.23,24

ravitseva / myrkyllinen: erilaiset lääkkeet, toksiinit ja ravitsemukselliset puutteet voivat johtaa näköhermon sairauteen. Nämä tyypillisesti matkivat ja aiheuttavat toissijaisen IIH: n. Näitä ovat tetrasykliinit, A-vitamiini, amiodaroni ja litium.

perinnöllinen: perinnöllinen optikusneuropatia, joka aiheuttaa välilevyjen turpoamista, on Leberin perinnöllinen optikusneuropatia ja esiintyy tyypillisesti 15-35-vuotiaana.27 geneettistä testausta ja neuvontaa on harkittava, jos tämä on epäilty syy optiseen neuropatiaan.

1. Scott C, Kardon R, Lee A, Frisà n L, Wall M. papilledeman diagnosointi ja luokittelu potilailla, joilla on kohonnut kallonsisäinen paine optisen koherenssitomografian avulla vs kliininen asiantuntija-arvio käyttäen kliinistä vaiheistusasteikkoa. Arch Oftalmol. 2010 kesä; 128 (6): 705-11.
2. Behbehani R. Clinical approach to optic neuropathies. Clin Oftalmol. 2007 syys; 1 (3): 233-46.
3. Friedman DI. Papilledema. In: Miller NR, Newman NJ. Walsh ja Hoyt ’ s Clinical Neuro-Oftalmolgy, 6. Painos. Baltimore: Lippincott Williams and Wilkins, 2005: 237-291.
4. Friedman D, Jacobson D. idiopaattinen kallonsisäinen hypertensio. J Neuroftalmoli. 2004 kesä; 24 (2): 138-45.
5. Avery R. lumbaalipunktion avauspainemittausten tulkinta lapsilla. J Neuroftalmoli. 2014 syys; 34 (3): 284-7.
6. Shah A, Szirth B, Sheng I, Xia T, Khouri AS. Optinen levy drusen lapsi: diagnoosi käyttäen noninvasive kuvantamistyökaluja. Optom Vis Sci. 2013 loka; 90 (10): e269-73.
7. Pane A, Miller n, Burdon m et al. Neuro-oftalmologian selviytymisopas. Mosby; 2007.
8. Carta A, Bertuzzi F, Cologno D, Giorgi C, Montanari E, Tedesco S. Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri): Descriptive epidemiology, clinical features, and visual outcome in parma, italy, 1990 to 1999. Eur J Ophthalmol. 2004 Jan-Feb;14(1):48-54.
9. Keltner JL, Johnson CA, Cello KE, Wall M; NORDIC Idiopathic Intracranial Hypertension Study Group. Baseline visual field findings in the Idiopathic Intracranial Hypertension Treatment Trial (IIHTT). Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014 Apr 29;55(5):3200-7.
10. Lokakuu Pohjolan idiopaattisen kallonsisäisen kallonsisäisen Hypertension tutkimusryhmä, Auinger P, Durbin M, Feldon S, Garvin M, Kardon R, Keltner J, Kupersmith MJ, Sibony P, Plumb K, Wang JK, Werner JS. OCT-mittaukset idiopaattisessa kallonsisäisen kallonsisäisen hypertension hoitotutkimuksessa, osa II: korrelaatiot ja suhde kliinisiin ominaisuuksiin. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014 marras 4;55 (12): 8173-9.
11. Alsuhaibani AH, Carter KD, Nerad JA, Lee AG. Näköhermon vaipan fenestraation vaikutus leikattujen ja leikkaamattomien silmien papilledemaan idiopaattisessa kallonsisäisessä hypertensiossa. Silmätaudit. 2011 helmi; 118 (2): 412-4.
12. Auw-Haedrich C, Staubach F, Witschel H. Optic Disk Drusen. Surv Ophthalmol. 2002 Marras-Joulu; 47(6): 515-32.
13. Johnson LN, Diehl ML, Hamm CW, Sommerville DN, Petroski GF. Erotan optisen levyn turvotuksen näköhermon pään drusenista optisella koherenssitomografialla.
Arch Ophthalmol. 2009 tammi; 127 (1): 45-9
14. Benjamin I, Alexander LJ. Näköhermon pään synnynnäiset ja hankitut poikkeavuudet. In: primary Care of the Posterior Segment. 3rd ed New York: McGraw-Hill. 2002:209-315.
15. Beck RW. Optinen neuriitti hoito trial: kolmen vuoden seurantatulokset. Arch Oftalmol. 1995 Helmikuu; 113 (2): 136-7.
16. Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman B. silmä ilmenemismuotoja jättiläinen solu arteriitti. Am J Oftalmoli. 1998 huhti; 125 (4): 509-20.
17. Miller nr, Newman NJ, Biousse V, et al (toim. Walsh ja Hoyt ’ s Clinical Neuro-Oftalmology: the Essentials. 2. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008.
18. Lee AG. Optisen reitin glioomien neuroftalmologinen hoito.
Neurosurg Focus. 2007; 23(5):E1.
19. Jabs DA, Miller NR, Newman SA, Johnson MA, Stevens MB. Lupus erythematosuksen optinen neuropatia. Arch Oftalmol. 1986 huhti; 104 (4): 564-8.
20. Kansu T, Kirkali P, Kansu E, Zileli T. optinen neuropatia behçet: n taudissa. J Clin Neuroftalmoli. 1989 joulukuu;9 (4): 277-80.
21. Brown GC, Shields JA, Augsburger JJ, Serota FT, Koch P. Leukemic optic neuropatia.
Int Ophthalmol. 1981 Maaliskuu; 3(2): 111-6.
22. van Oostenbrugge RJ, Twijnstra A. diagnostisten menettelyjen ominaisuuksien ja arvon esittäminen leptomeningeaalisissa etäpesäkkeissä. Neurologia. 1999 heinä 22; 53 (2): 382-5.
23. Eckert GU, Melamed J, Menegaz B. näköhermon muutokset silmätoksoplasmoosissa. Silmä (Lond). 2007 kesä; 21 (6): 746-51.
24. Murakami K, Tsukahara M, Tsuneoka H, Iino h, Ishida C, Tsujino K, Umeda A, Furuya T, Kawauchi s, Sasaki K. Cat scratch disease: Analysis of 130 seropositiivista tapausta. J Tartuttaa Kemoterapiaa. 2002 joulu;8 (4): 349-52.
25. DeVita EG, Miao M, Sadun AA. Optinen neuropatia etambutolilla hoidetussa munuaistuberkuloosissa. J Clin Neuroftalmoli. 1987 kesä;7 (2): 77-86.
26. Rizzo JF, 3rd, Lessell S. Tobacco amblyopia. Am J Oftalmoli. 1993 heinä 15;116 (1): 84-7.
27. Votruba M, Thiselton D, Bhattacharya SS. Optisen levyn morfologia potilailla, joilla on opa1: n autosomaalinen dominantti optinen atrofia. Br J Oftalmoli. 2003 Tammi;87 (1): 48-53.