normaali sydämen rytmi on peräisin sydämen erikoisalueelta, sinussolmukkeesta, joka on osa solmukudosta. Sinussolmukkeiden sydämentahdistinsolujen rytminen, impulssinen aloitus johtuu spontaanista diastolisesta depolarisaatiosta, joka aloitetaan välittömästi edeltävän aktiopotentiaalin repolarisaation jälkeen. Tämä hidas diastolinen depolarisaatio on tyypillinen automaattisille soluille ja välttämätön niiden toiminnalle. Diastoliseen depolarisaatioon liittyy useita virtauksia: hyperpolarisaatio aktivoi sisäänpäin virtaavan, jota kutsutaan nimellä” tahdistin ” I (f) – virta, kaksi Ca2+ – virtaa (A L-tyyppi ja T-tyyppi), viivästynyt K+ – virta ja Na/Ca-vaihtovirta. Automaattisen purkauksen taajuus on tärkein sykkeen määrittäjä. Sinussolmukkeiden toimintaa säätelevät kuitenkin adrenergiset ja kolinergiset välittäjäaineet. Asetyylikoliini aiheuttaa sydämentahdistinsolujen hyperpolarisaatiota ja vähentää spontaanin diastolisen depolarisaation nopeutta, mikä hidastaa sinusnopeutta. Katekoliamiinit aiheuttavat sinustakykardiaa lisäämällä diastolista depolarisaationopeutta. Normaalioloissa havaittu leposyke on matalampi kuin sinussolmun luontainen taajuus johtuen vagaalisen sävyn ”hallitsevuudesta”. Sykkeen hermostollinen säätely pyrkii vastaamaan kudosten aineenvaihdunnallisiin tarpeisiin vaihtelevan verenkierron kautta. Vuorokausien ja yöllisten keskimääräisten sykkeiden erot selittyvät neuraalisilla vaikutuksilla. Öisin lisääntynyt vagaalinen sävy johtaa sykkeen laskemiseen. Liikunnan aiheuttama takykardia johtuu sympaattisesta stimulaatiosta. Se mahdollistaa enemmän verta päästä luustolihaksiin, ja sen seurauksena lisääntynyt hapen ja ravintoaineiden saanti. Kliinisiin rytmihäiriöihin verrattuna sinusrytmi on perusta optimaaliselle liikuntakyvylle ja elämänlaadulle.