Articles

Servier-Flebolymphology

lataa tämä numero Takaisin yhteenvetoon

pinnallisen laskimotromboosin hoito
alaraajojen tromboosi:
update and current
recommendations
Jean-Luc GILLET
Vascular Medicine and Flebology,
Bourgoin-Jallieu, Ranska

Abstrakti

aluksi pinnallista laskimotukosta (SVT) pidettiin hyvänlaatuisena sairautena tai yleisenä suonikohjujen komplikaationa suonet. Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet SVT: n mahdollisen vakavuuden ja määrittäneet sen paikan laskimotromboembolisissa (VTE) sairauksissa sekä syvässä laskimotromboosissa (DVT) ja keuhkoemboliassa (pe). Samanaikaisesti ilmennyt syvä laskimotromboosi todettiin 25-30%: lla ja PE 4-7%: lla potilaista. Myöhempiä LASKIMOTROMBOEMBOLIOITA raportoitiin 3-20%: lla potilaista seurannan kestosta riippuen. Viime aikoihin asti on testattu lukuisia antikoagulanttistrategioita, joilla ei ole selvästi osoitettu kliinistä hyötyä. Tuoreessa Calisto-tutkimuksessa (Arixtran Vertailu alaraajan pinnallisen laskimotromboosin hoidossa lumelääkkeeseen) vahvistettiin kuitenkin antikoagulanttihoito, joka perustui fondaparinuuksille 2, 5 mg vuorokaudessa 45 vuorokauden ajan, ja tuloksena oli päivitetty SVT: n hoitosuositus. Tässä artikkelissa esitellään päivitys alaraajahalvaantuneen SVT: n hallinnasta sekä nykyiset suositukset ja ohjeet. Lyhyesti sanottuna kaikilla SVT-potilailla tulee olla kahdenvälinen duplex-skannaus SVT: n diagnoosin vahvistamiseksi, SVT: n tarkan sijainnin ja laajuuden määrittämiseksi sekä DVT: n diagnosoimiseksi tai poissulkemiseksi. Potilaille, joiden oireinen SVT on vähintään 5 cm pitkä, suositellaan fondaparinuuksin tai pienimolekyylipainoisen hepariinin profylaktista annostusta 45 vuorokauden ajan yli antikoagulanttivajeen (Luokka 2b), ja jos fondaparinuuksihoidon kustannukset ovat hyväksyttäviä, on suositeltavaa käyttää fondaparinuuksia 2, 5 mg / vrk verrattuna pienimolekyylipainoiseen hepariiniin (Luokka 2C). Suosituksissa ja ohjeissa näitä hoitoja on kuitenkin osoitettu heikolla arvosanalla, ja SVT: n johtamisesta jää kysymyksiä. Joitakin laskimotromboembolian myöhemmän kehittymisen riskitekijöitä on tunnistettu, mutta lisätutkimuksia tarvitaan niiden potilaiden alaryhmien määrittämiseksi, joilla LASKIMOTROMBOEMBOLIAA esiintyy SVT: n jälkeen enemmän.

Johdanto

pinnallista laskimotromboosia (SVT) on pidetty hyvänlaatuisena sairautena tai yleisenä suonikohjujen komplikaationa; viimeaikaiset tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet niiden mahdollisen vaikeusasteen ja määrittäneet niiden paikan laskimotromboembolisissa sairauksissa, kuten syvässä laskimotromboosissa (DVT) ja keuhkoemboliassa (pe).

antikoagulanttihoitoa käytetään nykyään laajalti steroideihin kuulumattomien tulehduskipulääkkeiden (NSAID) sijaan, joita käytettiin yleisesti vielä viime vuosikymmenellä. Tuoreessa tutkimuksessa on ensimmäistä kertaa vahvistettu terapeuttinen protokolla.1 SVT: n hoitoon liittyy kuitenkin edelleen kysymyksiä: (i) tarvitaanko antikoagulanttihoitoa kaikkien alaraajojen SVT: tä sairastavien potilaiden hoitoon?; ii) pitäisikö käyttää profylaktisia tai terapeuttisia annoksia?; (iii) mikä on suositeltu hoidon kesto?; (iv)olisiko hoito sama SVT esiintyy suonikohjuja ja ei-suonikohjuja?; (V) voidaanko SVT: n jälkeisten VTE-komplikaatioiden riskitekijät ennustaa?; ja (vi) onko leikkaus edelleen tarkoitettu akuutin SVT: n hoitoon?

tässä artikkelissa esitellään säärten SVTs: n johdon päivityksen perustelut sekä nykyiset suositukset ja ohjeet.

alaraajojen pinnallisten laskimotukosten ilmaantuvuus

SVT: tä pidetään yleisenä sairautena, mutta todellista ilmaantuvuutta aikuisväestössä ei tunneta. Tuore tutkimus, tehty Ranskassa, 2 osoitti, että vuotuinen diagnoosi oli 0,6%. Se oli korkeampi naisilla ja lisääntyi iän myötä sukupuolesta riippumatta. Yllättäen SVT: n vuotuinen diagnoosimäärä oli odotettua pienempi ja pienempi kuin DVT: n (noin puolet DVT: n vuotuisesta diagnoosista). Toisen, vertailukelpoisin menetelmin tehdyn ranskalaistutkimuksen mukaan alaraajan DVT: n vuotuinen esiintyvyys oli 1,24% ja PE: n 0,6%.3

pinnallinen laskimotromboosi ja samanaikainen syvä laskimotromboosi esilläolohetkellä

POST (Prospektiiviset pinnalliset Observationaaliset tromboflebiitit) ja OPTIMEV – tutkimukset (OPTimisation de l ’interrogatoire dans l’ évaluation du risque Trombo-Embolique Veineux), kaksi laajaa havainto-ja epidemiologista tutkimusta, joista SVT: stä on äskettäin julkaistu olennaista tietoa.4,5 JÄLKITUTKIMUKSESSA analysoitiin yhteensä 844 potilasta,joilla oli jalkojen SVT, 4 ja DVT tai PE todettiin 25%: lla potilaista, joilla oli SVT esillepanohetkellä ja proksimaalinen DVT diagnosoitiin 9, 7%: lla potilaista. Meidän on korostettava, että DVT ei ollut SVT: n rinnalla 41,9%: lla DVT-potilaista. OPTMEV-tutkimukseen osallistui yhteensä 788 SVT-potilasta,5 kun SVT liittyi DVT: hen 29%: lla potilaista, distaalista DVT: tä esiintyi 59, 5%: lla näistä potilaista (128 / 215; DVT: n tarkka sijainti puuttui 12 potilaalta).

nämä tiedot vahvistavat aiemmat tutkimukset, jotka osoittivat DVT: n liittyneen SVT: hen 23-36%: lla potilaista, ja osoittavat johdonmukaisuutta eri tutkimusten välillä (taulukko I).2,4-10

taulukko I. Pinnallinen laskimotukos, johon liittyy samanaikaisesti syvä laskimotukos. Lyhenteet: DVT, syvä laskimotukos; PE, keuhkoembolia; SVT, pinnallinen laskimotukos.

taulukko I. pinnallinen laskimotromboosi, johon liittyy samanaikaisesti syvä laskimotromboosi
esitäytettäessä.
lyhenteet: DVT, syvä laskimotukos; PE, keuhkoembolia; SVT,
pinnallinen laskimotukos.

pinnallinen laskimotukos, johon liittyi keuhkoembolia esityshetkellä

tutkimukseen otettaessa oireinen PE todettiin 3, 9%: lla ja 6.9% POST-ja OPTIMEV-tutkimusten potilaista. SVT: n osuus kaikista DVT: llä tai PE: llä varustetuista SVT: stä oli kuitenkin vain 2,2%. Nämä tiedot tukevat aiempien tutkimusten tuloksia (taulukko II).2,4-7,9,10

käytännössä kaksipuolinen skannaustutkimus on pakollinen SVT-potilailla diagnoosin vahvistamiseksi (Kuva 1), SVT: n tarkan sijainnin ja laajuuden määrittämiseksi sekä DVT: n diagnosoimiseksi tai poissulkemiseksi.

taulukko II. Pinnallinen laskimotromboosi ja samanaikainen keuhkoembolia esityksen yhteydessä. Lyhenteet: PE, keuhkoembolia; SVT, pinnallinen laskimotukos.

taulukko II. pinnallinen laskimotromboosi, johon liittyy samanaikaisesti keuhkoveritulppa
esiintymistilanteessa.
lyhenteet: PE, keuhkoembolia; SVT, pinnallinen laskimotukos.

Kuva 1. Pienen laskimotukoksen tromboosin ultraääni.

kuva 1. Pienen laskimotukoksen tromboosin ultraääni.

hoitotulos ja laskimotromboembolian uusiutuminen

kirjallisuudessa tromboembolian uusiutumisaste vaihtelee 3%: sta 20%: iin riippuen seurannan kestosta. Henkilökohtaisessa tutkimuksessa 13 raportoimme oireisen VTE: n esiintymisestä 16, 4%: lla potilaista, joilla oli yksittäinen SVT, ja keskimääräinen seuranta oli 14, 5 kuukautta. LASKIMOTROMBOEMBOLIATAPAHTUMIIN kuuluivat DVT (31%), PE (6%), Toinen SVT eri laskimotromboemboliassa (37, 5%) ja toistuva SVT samassa laskimotromboemboliassa (25%).

JÄLKITUTKIMUKSESSA 4 8.3%: lle potilaista, joilla oli eristetty SVT, kehittyi vähintään 1 oireinen LASKIMOTROMBOEMBOLIATAPAHTUMA 3 kuukauden kuluttua (oireinen DVT, 2, 8%; oireinen PE, 0, 5%; SVT: n oireinen pidentyminen, 3, 3%; SVT: n oireinen uusiutuminen, 1, 9%). OPTIMEV-tutkimuksessa 5 3%: lle potilaista, joilla oli yksittäinen SVT ja 5, 4%: lle potilaista, joilla SVT oli yhdistetty DVT: hen, kehittyi laskimotromboosi 3 kuukauden kohdalla; Laskimotromboembolioiden esiintyvyys oli 12, 5% kolmen vuoden seurannassa. Dewarin ja Panpherin tutkimuksessa 14 oireellista DVT: tä esiintyi 4%: lla potilaista,joilla oli eristetty SVT 6 kuukauden seurannan aikana.

nämä epidemiologiset löydökset osoittavat SVT: n mahdollisen vaikeusasteen. Niitä ei pidä enää pitää hyvänlaatuisena tilana. Näin ollen niiden paikka on nyt määritelty selvästi LASKIMOTROMBOEMBOLIOIDEN yhteydessä.

riskitekijät tromboembolisen tapahtuman kehittymiselle

tutkimuksen 4 jälkeisessä monimuuttujaanalyysissä todettiin miessukupuoli, aiempi DVT tai PE, aiempi syöpä eikä suonikohjuja oireisen laskimotromboembolian riskitekijöiksi 3 kuukauden kohdalla, mukaan lukien SVT: n uusiutuminen tai laajentaminen. STENOX-tutkimuksessa (Enoksapariinilla hoidettu pinnallinen tromboflebiitti) 15 laskimotromboembolian (DVT tai PE), miessukupuolen ja vaikean kroonisen laskimoiden vajaatoiminnan todettiin olevan itsenäinen LASKIMOTROMBOEMBOLIAA ennustava tekijä 3 kuukauden kohdalla. Vain vakava krooninen laskimoiden vajaatoiminta oli DVT: n tai PE: n itsenäinen ennustava tekijä. POST-ja OPTIMEV-tutkimusten yhdistetyssä analyysissä 16 Galanaud ja muut osoittivat, että miesten sukupuoli, syöpä, henkilökohtainen VTE-historia ja saphenofemoraalinen tai saphenopopliteaalinen osallistuminen lisäsivät merkittävästi myöhemmän VTE: n tai DVT/ PE: n riskiä univariaattisessa analyysissä. Monimuuttuja-analyyseissä vain miessukupuoli lisäsi merkitsevästi myöhemmän laskimotromboembolian tai DVT/PE: n uusiutumisen riskiä. Syövän ja laskimotromboembolian osalta oikaistut vaarasuhteet olivat vain hieman alle tilastollisen merkitsevyyden tason (P = 0, 06 molemmilla), mikä viittaa siihen, että näiden tekijöiden osalta tutkimuksessa ei ollut riittävästi tilastollista tehoa.

STEFLUX-tutkimuksessa (pinnallinen tromboembolinen Fluxum) 17,joiden painoindeksi (BMI) oli 25-30 kg/m2 ja yhdistetty aiempaan SVT: hen ja/tai LASKIMOTROMBOEMBOLIAAN ja / tai suvussa esiintyneeseen LASKIMOTROMBOEMBOLIAAN, todettiin MERKITSEVIKSI riippumattomiksi LASKIMOTROMBOEMBOLIATAPAHTUMAN riskitekijöiksi (yhdistelmä oireellisesta ja oireettomasta DVT: n, PE: n ja SVT: n uusiutumisesta tai jatkumisesta).

laskimotilan

suonikohjujen tilan on raportoitu vaikuttavan DVT: n esiintymisen riskiin esillepanossa. POST4-ja OPTIMEV-tutkimuksissa 5 SVTs: ää, jotka esiintyivät muussa kuin suonikohjussa (NVV–SVT), liittyi useammin samanaikaiseen DVT: hen tai PE: hen kuin svts: ää, joka esiintyi suonikohjussa (VV-SVT). Samanlaisia havaintoja raportoivat gorty et al.

OPTIMEV-tutkimuksen 3 kuukauden seurantajaksolla yksittäiseen NVV-SVT: hen ei liittynyt suurempaa haittavaikutusten riskiä (ts.kuolema, LASKIMOTROMBOEMBOLIOIDEN uusiutuminen ja verenvuoto). Eristetyllä NVV-SVT: llä oli suurempi yhteys oireiseen DVT: hen tai PE: n uusiutumiseen (2, 7% vs 0, 6%), mutta tämä tulos ei saavuttanut tilastollista merkitsevyyttä (P=0, 07).

jälkitutkimuksessa suonikohjujen puuttuminen todettiin riskitekijäksi oireisen laskimotromboembolian myöhemmälle kehittymiselle potilailla, joilla oli esillepanohetkellä yksittäinen oireinen SVT (P=0, 049). Steflux-tutkimuksessa 17 suonikohjujen puuttuminen oli laskimotromboembolian riskitekijä (P=0, 004) pienimolekyylipainoisen hepariinihoidon lopettamisen jälkeen.

Calisto-tutkimuksen plaseboryhmässä (Arixtran Vertailu alaraajan pinnallisen laskimotromboosin kanssa lumelääkkeeseen) 1 tromboembolisia komplikaatioita esiintyi useammin,kun SVT: ssä oli mukana suuri laskimolaskimo (GSV), kun se ulottui enintään 10 cm: n päähän saphenofemoraalilaskimosta (SFJ), mukana polven yläpuolisia laskimoita, ja potilailla, joilla oli aiemmin ollut LASKIMOTROMBOEMBOLIAA.

laskimostaasi on SVT: n ensisijainen mekanismi suonikohjupotilailla. Tulehdus voi olla keskeinen rooli trombin muodostumista potilailla, joilla ei ole suonikohjuja; siten, jolloin kliinisesti vakavan tromboembolian riski on suurempi. Trombofilian seulontaa ei suositella NVV-SVT: tä sairastavien potilaiden rutiinihoidossa, vaikka kirjallisuustiedot osoittivatkin, että trombofiliaa esiintyi usein tässä tilanteessa. Henkilökohtaisessa prospektiivisessa tutkimuksessa 10 tunnistimme veritulpan 50%: lla NVV-SVT: tä sairastavista potilaista, kun taas vain 15%: lla VV-SVT: tä sairastavista potilaista oli veritulppa. Toisessa prospektiivisessa tutkimuksessa, johon osallistui 42 NVV-SVT-potilasta,19 tunnistimme trombofilian 20: stä (47, 6%) potilaasta. Yleisin trombofilia johtui heterotsygoottisesta tekijä V Leiden-mutaatiosta. Tutkimuksessa, johon osallistui 63 yksittäistä NVV-SVT: tä sairastavaa potilasta,20 Martinellilla ja muilla todettiin trombofilia 30%: lla potilaista. Trombofilian seulonta on suositeltavaa okkulttisen syövän poissulkemisen jälkeen erityisesti potilaille, joilla trombi etenee asianmukaisesta antikoagulanttihoidosta huolimatta.11, 21

pinnallisen laskimotukoksen hoito

SVT: n hoito on aina ollut kiistanalainen aihe. Hoidon on raportoitu vaihtelevan suuresti erityisesti antikoagulanttihoidon suhteen. POST-tutkimus 4, joka tehtiin ranskassa maaliskuun 2005 ja lokakuun 2006 välisenä aikana, antoi mielenkiintoista tietoa SVT: n hoidosta. Kaikkiaan 634 potilaalla oli yksittäinen SVT, kun hoito otettiin mukaan. 3 kuukauden seurantajakson aikana saamastaan hoidosta oli saatavilla tietoa 597 potilaasta, joista 90, 5% oli saanut yhtä tai useampaa antikoagulanttilääkettä. Antikoagulanttihoitoa saaneista potilaista 63% sai terapeuttisia annoksia, 36, 7% profylaktisia annoksia ja 16, 8% K-vitamiiniantagonisteja. Hoidon kesto vaihteli suuresti. Yhteensä 47.2% potilaista sai paikallista tulehduskipulääkettä, 8, 2% suun kautta otettua tulehduskipulääkettä ja 10%: lle tehtiin laskimoleikkaus (Strippaus tai voimakas ligaatio).

nämä tiedot osoittivat, että antikoagulanttihoidon roolia SVT: n hoidossa on tarpeen selventää. Antikoagulanttihoidon käytön SVT: tä sairastavilla potilailla raportoivat ensimmäisen kerran vuonna 1962 Zollinger ym., 22, havaittuaan PE: n, joka johti kuolemaan 34: llä (10, 1%) SVT: tä sairastavista 335 potilaasta. Vaikka lukuisia antikoagulanttistrategioita, mukaan lukien fraktioimatonta hepariinia tai pienimolekyylistä hepariinia, oli viime aikoihin asti testattu profylaktisilla tai terapeuttisilla annoksilla eri kestojen ajan, yhdelläkään niistä ei ollut selvästi osoitettu olevan kliinistä hyötyä.

Stenoxin tutkimus23 oli satunnaistettu kaksoissokkotutkimus, johon osallistui 427 potilasta ja jossa pienimolekyylipainoista hepariinia (enoksapariinia terapeuttisina ja profylaktisina annoksina) verrattiin NSAID-lääkkeisiin ja lumelääkkeeseen. Potilaita hoidettiin 10 päivää ja seuranta kesti 3 kuukautta. Plaseboryhmässä oli 10 päivän kohdalla enemmän Laskimotromboembolioita (p24-ryhmässä verrattiin nodrapariinin terapeuttisia ja profylaktisia annoksia 163 potilaalla, joilla oli yksittäinen SVT GSV: ssä, ja potilaita hoidettiin 1 kuukauden ajan. 3 kuukauden seurannassa tulokset olivat samanlaiset molemmissa ryhmissä (LASKIMOTROMBOEMBOLIAA esiintyi 7, 2%: lla ja 8, 6%: lla; P=0, 7), eikä terapeuttisesta annoksesta ollut hyötyä. Seurannan aikana havaittiin” catch-up ” -eli rebound-ilmiö, koska varsinkin terapeuttisilla annoksilla hoidetuilla potilailla raportoitiin useita Laskimotromboembolioita. Steflux-tutkimuksessa havaittiin” catch-up ” -ilmiö myös sen jälkeen, kun pienimolekyylipainoinen hepariinihoito oli lopetettu 1 kuukauden jälkeen.25 nämä tulokset, kuten STENOX-tutkimuksen tulokset, puoltavat pienimolekyylipainoisen hepariinin profylaktisten annosten valintaa SVT: ssä. Useimpien Laskimotromboembolioiden esiintyminen 2 ja 3 kuukauden aikana pienimolekyylipainoisen hepariinihoidon lopettamisen jälkeen terapeuttisia annoksia saaneessa ryhmässä korostaa jälleen antikoagulanttihoidon optimaalista kestoa.

satunnaistetussa, kaksoissokkoutetussa Calisto-tutkimuksessa1 verrattiin fondaparinuuksia 2, 5 mg / vrk 45 päivän ajan lumelääkkeeseen 3002 potilaalla, joilla oli yksittäinen oireinen alaraajan SVT, jonka pituus oli vähintään 5 cm. Tärkeimmät poissulkukriteerit olivat syövän hoito edellisten 6 kuukauden aikana, DVT tai PE edeltävien 6 kuukauden aikana, SVT 3 cm: n säteellä SFJ: stä ja vaikea munuaisten vajaatoiminta (kreatiniinipuhdistuma 26 fondaparinuuksin 2, 5 mg: n annos valittiin sillä ajatuksella, että profylaktinen annos olisi riittävä SVT: tä sairastavien potilaiden hoitoon. Lisäksi tämä annos osoittautui tehokkaammaksi Laskimotromboembolioiden ehkäisyssä suuren ortopedisen leikkauksen jälkeen kuin pienimolekyylipainoisen hepariinin profylaktinen annos ja yhtä tehokkaaksi kuin pienimolekyylipainoisen hepariinin terapeuttinen annos akuutteja koronaarioireita sairastavilla potilailla, mikä viittaa siihen, että 2, 5 mg fondaparinuuksia vastaisi American College of Chest Physicians (ACCP)-Suosituksia27, joissa suositellaan pienimolekyylisen hepariinin profylaktista tai väliannosta SVT-potilaiden hoidossa. 45 päivän kesto valittiin, koska enintään 30 päivän hoitojakso saattaa olla liian lyhyt, koska useimmat oireiset Laskimotromboemboliat ilmaantuvat hoidon lopettamisen jälkeen. Ensisijaisena tehokkuustuloksena oli yhdistetty kuolema mistä tahansa syystä, oireenmukainen PE, oireenmukainen DVT, oireenmukainen laajennus SFJ: hen tai SVT: n oireenmukainen uusiutuminen 47.päivänä. Potilailla oli 77 päivän seurantajakso.

ensisijainen teho saavutettiin 0, 9%: lla fondaparinuuksiryhmän potilaista ja 5.9% plaseboryhmässä (P28

2012 ACCP: n ohjeet

on mielenkiintoista huomata suositusten muutos vuoden 2008 ACCP: n ohjeista.27 meidän on kuitenkin otettava huomioon, että ne ovat heikkolaatuisia suosituksia (Luokka 2B tai 2C).

päivitetyssä Cochrane Database Systematic Review-julkaisussa ”Treatment for pinnallinen tromboflebiitti of the leg”29,30 Di Nisio ym.päätyivät samoihin johtopäätöksiin. Tämä tarkastelu perustui 30 satunnaistetun kontrolloidun tutkimuksen analyysiin, johon osallistui 6507 osallistujaa, joilla oli SVT jaloista. Kirjoittajien johtopäätös on, että 6 viikon ajan annettu profylaktinen fondaparinuuksiannos näyttää olevan pätevä terapeuttinen vaihtoehto jalkojen SVT: lle. Suun kautta otettavista hoidoista, paikallishoidoista tai leikkauksista saatu näyttö on liian vähäistä, eikä se anna kliinisessä käytössä käytettävää tietoa näiden hoitojen vaikutuksista LASKIMOTROMBOEMBOLIOIDEN ja SVT: n etenemiseen.

leikkaus vs. antikoagulanttihoito

katsaus tutkimuksiin, joissa leikkausta verrattiin antikoagulanttihoitoon, ei osoittanut mitään hyötyä leikkaushoidosta. SVT: n etenemisen esiintyvyys oli samaa luokkaa, kun taas LASKIMOTROMBOEMBOLIOIDEN ja komplikaatioiden esiintyvyys oli suurempi leikkauksen yhteydessä.Lozano ym. ei osoittanut eroa leikkauksen ja enoksapariinin välillä 4 viikon ajan.32

kuva 2. Ultraäänitutkimus suuren laskimotukoksen tromboosin laajentamisesta yhteiseen reisilaskimoon. Lyhenne: CFV, yhteinen reisilaskimo; GSV, suuri laskimolaskimo

kuva 2.
suuren laskimotromboosin laajennuksen ultraäänitutkimus yhteiseen reisilaskimoon.
lyhenteet: CFV, yleinen reisilaskimo; GSV, suuri laskimolaskimo

kuva 3. Saphenofemoraalisen liitoksen tromboosi. Kuva Tri Nicolinilta.

kuva 3. Saphenofemoraalisen liitoksen tromboosi.
Kuva Tri Nicolinin luvalla.


käytännössä useimmat asiantuntijat suosittelevat antikoagulanttihoitoa potilailla, joiden SVT on laajennettu SFJ: llä tai SPJ: llä terapeuttisilla annoksilla 3 kuukauden ajan.

johtopäätöstä

SVT: tä ei tule enää pitää hyvänlaatuisena sairautena. Viimeaikaiset epidemiologiset tutkimukset, joissa on ollut mukana suuri määrä potilaita, ovat osoittaneet SVTs: n mahdollisen vakavuuden ja määritelleet selvästi niiden paikan LASKIMOTROMBOEMBOLIOIDEN taudeissa. Samanaikaisesti ilmennyt syvä laskimotromboosi todettiin 25-30%: lla ja PE 4-7%: lla potilaista. Näin ollen kaikilla SVT-potilailla tulee olla kahdenvälinen duplex-skannaus SVT: n diagnoosin vahvistamiseksi, SVT: n tarkan sijainnin ja laajuuden määrittämiseksi sekä DVT: n diagnosoimiseksi tai poissulkemiseksi. Nykyään SVT: n johto on muuttunut, sillä antikoagulanttihoitoa käytetään laajalti tulehduskipulääkkeiden sijaan. Ennen äskettäistä Calisto-tutkimusta yhdelläkään antikoagulanttiprotokollalla ei ollut osoitettu olevan selvää kliinistä hyötyä. Suositukset päivitettiin sen jälkeen, kun Caliston tutkimuksessa vahvistettiin antikoagulanttihoitoa koskeva tutkimussuunnitelma, joka perustui fondaparinuuksille 2, 5 mg vuorokaudessa 45 vuorokauden ajan. Potilaille, joiden jalkojen oireinen SVT on vähintään 5 cm pitkä, suositellaan fondaparinuuksin tai pienimolekyylipainoisen hepariinin profylaktista annosta 45 päivän ajan ilman antikoagulanttihoitoa (Luokka 2b). Kun fondaparinuuksihoidon kustannukset ovat hyväksyttäviä, suositellaan fondaparinuuksin käyttöä 2, 5 mg: n vuorokausiannoksella profylaktisesti pienimolekyylipainoista hepariinia (Luokka 2C). Suositukset ja ohjeet ovat kuitenkin heikkolaatuisia, ja SVT: n johtamiseen liittyy edelleen kysymyksiä. Joitakin laskimotromboembolian myöhemmän kehittymisen riskitekijöitä on tunnistettu, mutta lisätutkimuksia tarvitaan, jotta voidaan määritellä selkeästi niiden potilaiden alaryhmät, joilla LASKIMOTROMBOEMBOLIAA esiintyy enemmän SVT: n jälkeen.


1. D ecousus H, Prandoni P, Mismetti P, et al; CALISTO Study Group. Fondaparinuuksi jalkojen pinnallisten laskimotukosten hoitoon. N Engl J Med. 2010;363:1222-1232.
2. Frappé P, Buchmuller-Cordier A, Bertoletti L, et al; STEPH Study Group. Alaraajojen pinnallisten laskimotukosten vuotuinen diagnoosimäärä: STEPH-yhteisöllinen tutkimus. J Thromb Hemost. 2014;12:831-838.
3. Oger E; EPI-GETBO Study Group. Laskimotromboembolian ilmaantuvuus: yhteisöpohjainen tutkimus Länsi-Ranskassa. Thromb Hemost. 2000;83:657- 660.
4. D ecousus H, Quéré I, Presles E, et al; POST Study Group. Pinnallinen laskimotromboosi ja laskimotromboembolia: suuri, prospektiivinen epidemiologinen tutkimus. Ann Intern Med. 2010;152:218-224.
5. G alanaud JP, Genty C, Sevestre MA, et al; OPTIMEV SFMV Investigators. Ennustavat tekijät samanaikaisen deepvein-tromboosin ja oireisen laskimotromboembolisen uusiutumisen osalta pinnallisen laskimotromboosin yhteydessä. Thromb Hemost. 2011;105:31-39.
6. Lutter KS, Kerr TM, Roedersheimer R, Lohr JM, Sampson MG, Cranley JJ. Pinnallinen tromboflebiitti diagnosoitu duplex-skannauksella. Leikkaus. 1991;100:42-46.
7. Barrellier MT. Tromboses veineuses superficielles des membres inférieurs . Varsinainen Vasc Int. 1993;17:7-9.
8. Jorgensen JO, Hanel KC, Mogan AM, Hunt JM. Syvän laskimotromboosin esiintyvyys potilailla, joilla on pinnallinen alaraajojen tromboflebiitti. J Vasc Surg. 1993; 18: 70-73.
9. Bilancini S, Lucchi M. Les thrombooses veineuses superficielles sont-elles polymorphes ? Phlébologie. 1999;52:41-43.
10. G illet JL, Perrin M, Cayman R. pinnallinen laskimotukos alaraajojen: prospektiivinen analyysi 100 potilaalla . Jmal Vasc. 2001;26:16-22.
11. Kalodiki E, Stvrtinova V, Allegra C, et al. Pinnallinen laskimotukos: konsensusilmoitus. Int Angiol. 2012;31:203-216.
12. Nicolaides A. Pinnallinen laskimotromboosi laskimotromboembolian ehkäisyssä ja hoidossa. Int Angiol. 2013;32:237-242.
13. G illet JL, Perrin M, Cayman R. tromboembolinen uusiutuminen alaraajojen pinnallisen tromboflebiitin jälkeen. J. Phlebology. 2002;2:103-118.
14. D ewar C, Panpher S. syvän laskimotromboosin esiintyvyys potilailla, joilla on diagnosoitu pinnallinen tromboflebiitti sen jälkeen, kun hänet on esitetty päivystyspoliklinikalle avohoidossa olevan syvän laskimotromboosin hoitoon. Emerg Med J. 2010;27: 758-761.
15. Quenet S, Laporte S, Décousus H, Leizorovicz A, Epinat M, Mismetti P; STENOX Group. Laskimotukoskomplikaatioita ennustavat tekijät potilailla, joilla on yksittäinen pinnallinen laskimotukos. J Vasc Surg. 2003; 38: 944-949.
16. G alanaud JP, Bosson JL, Genty C, et al. Pinnallinen laskimotromboosi ja toistuva laskimotromboembolia: kahden havainnoivan tutkimuksen yhdistetty analyysi. J Thromb Hemost. 2012;10:1004-1011.
17. Cosmi B, Filippini M, Campana F, et al; STEFLUX Investigators. Toistuvien tapahtumien riskitekijät potilailla, joilla oli pinnallinen laskimotukos satunnaistetussa kliinisessä tutkimuksessa SteFlux (pinnallinen tromboembolia Fluxum). 2014;133:196-202.
18. G orty s, Patton-Adkins J, DaLanno M, Starr J, Dean S, Satiani B. pinnallinen laskimotukos alaraajojen: analyysi riskitekijöistä, ja uusiutuminen ja rooli antikoagulantti. Vasc Med. 2004;9:1-6.
19. G illet JL, Allaert FA, Perrin M. pinnallinen tromboflebiitti alaraajojen ei-suonikohjuissa. Prospektiivinen analyysi 42 potilaalla . Jmal Vasc. 2004;29:263-272.
20. Martinelli I, Cattaneo M, Taioli E, De Stefano V, Chiuslo P, Mannucci PM. Pinnallisen laskimotukoksen geneettiset riskitekijät. Thromb Hemost. 1999;82:1215-1217.
21. Milio G, Siragusa s, Malato A, Grimaudo s, Pinto A. pinnallinen laskimotukos: luonnollisen antikoagulantin perityn puutteen rooli syvien laskimoiden laajentamisessa. Int Angiol. 2009;28:298- 302.
22. Zollinger RW, Williams RD, Briggs DO. Ongelmat tromboflebiitin diagnosoinnissa ja hoidossa. Arch Surg. 1962; 85: 34-40.
23. Ekous H; enoksapariinin tutkimusryhmä. Pilotti satunnaisti kaksoissokkovertailun pienimolekyylipainoisesta hepariinista, steroideihin kuulumattomasta tulehduskipulääkkeestä ja lumelääkkeestä pinnallisen laskimotukoksen hoidossa. Arch Int Med. 2003;163:1657-1663.
24. Prandoni P, Tormene D, Pesavento R; Vesalio Investigators Group. Suuret vs. pienet annokset pienimolekyylipainoista hepariinia jalkojen pinnallisen laskimotromboosin hoitoon: satunnaistettu kaksoissokkotutkimus. J Thromb Hemost. 2005;3:1152-1157.
25. Cosmi B, Filippini M, Tonti D, Avruscio G, Ghirarduzzi A, Bucherini E; STEFLUX Investigators. Satunnaistettu kaksoissokkotutkimus pienimolekyylipainoisella hepariinilla (parnapariini) pinnallisten laskimotukosten hoitoon: STEFLUX (pinnallinen tromboembolia ja Fluxum). J Thromb Hemost. 2012;10:1026-1035.
26. D ecousus H, Frappé P, Accassat s, et al. Jalkojen pintalaskimotromboosin epidemiologia, diagnoosi, hoito ja hallinta. Paras Pract Res Clin Hematol. 2012;25:275-284.
27. Kearon C, Kahn SR, Agnelli G, Goldhaber S, Raskob GE, Comerota AJ; American College of Chest Physicians. Antitromboottinen therapy for laskimotromboembolic disease: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Rinta. 2008; 133 (suppl 6):454S-545S.
28. Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, et al; American College of Chest Physicians. Antitromboottinen hoito VTE-taudin hoitoon: Antitromboottinen Therapy and Prevention of Thromboos, 9. ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Rinta. 2012; 141 (suppl 2):e419S-e494S.
29. D I Nisio M, Wichers IM, Middeldorp S. jalan pinnallisen tromboflebiitin hoito. Cochrane Database Syst Rev. 2013; 30; 4: CD004982.
30. Nisio M, Middeldorp S. alemman ääripään pinnallisen tromboflebiitin hoito. JAMA. 2014;311:729- 730.
31. Sullivan V, denk PM, Sonnad SS, Eagleton MJ, Wakefield TW. Ligaatio vs. antikoagulaatio: polven yläpuolisen pinnallisen tromboflebiitin hoito, johon ei liity syvää laskimojärjestelmää. J Am Coll Surg. 2001; 193: 556-562.
32. Lozano FS, Almazan A. pienimolekyylipainoinen hepariini vs. saphenofemoraalinen katkeaminen polven yläpuolisen suuremman saphenofemoraalisen tromboflebiitin hoidossa: prospektiivinen tutkimus. Vasc Endovascular Surg. 2003; 37: 415-420.
33. Chengelis DL, Bendick PJ, Glover JL, Brown OW, Ranval TJ. Pinnallisen laskimotromboosin eteneminen syvään laskimotromboosiin. J Vasc Surg. 1996; 24: 745-749.
34. Hingorani A, Ascher E. pinnallinen laskimoveritulppa. Vuonna: Gloviczki P, toim. Käsikirja laskimoiden häiriöt. Ohjeet American laskimoiden foorumi. 3.toim. Lontoo, Iso-Britannia: Hodder Arnold; 2009: 314-319.