Quest Diagnostics: Advanced Inflammatory Marker Testing
Advanced inflammatory marker testing
the response to injury hypothesis in cardiovascular disease
vuonna 1976 tohtori Russell Ross julkaisi teoksensa ”Response to Injury Hypothesis”, joka toi päivänvaloon tulehduksen roolin ateroskleroosissa ja sydän-ja verisuonitaudeissa (CVD).1 kehitys Dr. Ross käsitteet ovat edenneet alkuperäisestä endoteelivaurion merkittävä tulehduksellinen muutoksia. Tämä käsite, että ateroskleroosi ohjaa tulehdus, kriittinen vastaus säilyttäminen kolesteroli sisältää lipoproteiinihiukkasia, on tuettu monissa tutkimuksissa eläinmalleissa ja havainnointi tutkimuksissa ihmisillä.2 lyhyesti:
- sydän-ja verisuonitaudit ja aterogeneesi alkavat apob-lipoproteiineja sisältävän kolesterolin subendoteelisesta retentiosta. Tämä ensimmäinen tapahtuma aloittaa sarjan monimutkaisia biologisia prosesseja kutsutaan ateroskleroosin valtimon seinämän.
- keho reagoi vammaan tulehdusreaktiolla, jonka tarkoituksena on poistaa kolesterolia valtimon seinämästä.
- tämä prosessi muuttuu säätelyhäiriöiseksi ja lopulta voimistaa kolesterolikertymän etenemistä ja herkkää plakin muodostumista, mikä lisää plakin repeämisen ja sitä seuraavan sydänkohtauksen tai aivohalvauksen riskiä.
piilevän riskin paljastaminen: tulehdusmarkkerien merkitys
rutiininomaisella lipidiseulonnalla on tärkeä rooli sydän-ja verisuonitautien riskinarvioinnissa, mutta haittavaikutusten riskiä ei välttämättä tunnisteta riittävästi. Itse asiassa lähes 50% kaikista sydänkohtauksista ja aivohalvauksista esiintyy potilailla, joilla oli ”normaali” kolesterolitaso.3 todisteet viittaavat siihen, että tulehdus valtimon seinämän on keskeinen tekijä jäljellä riski sydänkohtaus ja aivohalvaus, edistää sekä haavoittuvia plakin muodostumista ja plakin repeämä.
tulehdus voidaan helposti mitata pitkälle kehitetyillä testeillä, joilla sydän-ja verisuonitautiriskiä voidaan arvioida tarkemmin. Potilaan tulehdustilan seuranta voi auttaa paljastamaan piilevän riskin sydän-ja verisuonitautien varhaisvaiheista pitkälle edenneisiin vaiheisiin. Syvempien tietojen avulla voit ryhtyä lisätoimiin potilaiden sydän-ja verisuoniriskien vähentämiseksi.
Expanded Cardio IQ® advanced inflammatory testing
Cleveland HeartLab Cardiometabolic center of Excellence-Osaamiskeskuksensa kautta Quest Diagnostics tarjoaa nyt laajennetun, ainutlaatuisen tulehdustestauksen, joka tarjoaa täydentävää tietoa sydän-ja verisuonitautiriskeistä pelkän lipiditestauksen lisäksi. Cardio IQ-tulehdustestaus koostuu helposti suoritettavista veren ja virtsan biomarkkereista, jotka tunnistavat tulehdusriskin koko sairauden kirjosta. Nämä lisätiedot mahdollistavat kohdennetun hoidon riskin vähentämiseksi ihmisen elinaikana.
mahdollisesta riskistä taudin kehittymiseen ja etenemiseen
Cardio IQ®-tulehdusmarkkeritestaus kattaa potilaan biomarkkeriprofiilin aina elintapoihin liittyvistä syistä johtuvista markkereista (f2-IsoPs, OxLDL) metabolisen tai sydän-ja verisuonitaudin (ADMA / SDMA, mikroalbumiini, hsCRP) kehittymiseen sekä haavoittuvan plakin muodostumiseen ja haittavaikutusriskin lisääntymiseen (Lp-PLA2, MPO).
multimarker-menetelmä, joka sisältää tulehdusmerkkiaineita, voi auttaa riskiosituksessa
lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet multimarker-menetelmän hyödyllisyyden sydän-ja verisuonitautien riskin kerrostamisessa.4-6 yhdistettynä tavanomaiseen lipiditestaukseen tulehdusmarkkeritestaus mahdollistaa lisäriskin osituksen, ja sitä voidaan harkita:7
- matalan tai keskivaikean riskin, tunnistettu >5% arvioidulla CVD-riskillä
- todetut sydän-ja verisuonitaudit
- hypertensio
- metabolinen oireyhtymä, sellaisena kuin se on määritelty siten, että sillä on mikä tahansa 3: s tila viidestä: keskinen lihavuus, kohonneet triglyseridit, alhainen HDL-C, kohonnut verenpaine tai kohonnut plasman glukoosi
- Dyslipidemia
Diabetes
edistyneet tulehdustestit-valikkomme
Quest Diagnostics tarjoaa kattavan valikon pitkälle kehitettyjä tulehdusmarkkeritestejä, joiden avulla voit arvioida sydän-ja verisuonitautiriskiä tarkemmin.
| Testinimi | kliininen hyötyosuus | Cardio IQ® myeloperoksidaasi (MPO) | MPO eli myeloperoksidaasi on tulehdusentsyymi, joka vapautuu verisuonten luumenissa valkoisen veren aikana solun aktivoituminen vastauksena halkeamiin, eroosioihin tai kuitumaisen korkin hajoamiseen. MPO on erityinen verisuonitulehduksen markkeri ja se on haavoittuvan plakin mitta. Kohonneet MPO-tasot ennustavat itsenäisesti 2.0-2.4x lisääntynyt riski sairastua tuleviin sydän-ja verisuonitautitapahtumiin (sydäninfarkti, sepelvaltimon revaskularisaatio tai CVD: hen liittyvä kuolema).8,9 |
| Cardio IQ® Lp-PLA2 | Lp-PLA2 on entsyymi, jota tuottavat makrofagit ja vaahtosolut valtimoplakin nekroottisessa ytimessä. Lp-PLA2 mittaa tautia valtimon seinämän sisällä plakin kalkkeutuneen korkin alla. Kohonneisiin Lp-PLA2-arvoihin on liittynyt 2, 0 x suurentunut sepelvaltimotaudin kehittymisen riski riippumatta muista kuin HDL-kolesteroliarvoista. Myös kohonneet Lp-PLA2-tasot osoittavat 2.0x SEPELVALTIMOTAUTITAPAHTUMAN (sydäninfarkti, sepelvaltimon revaskularisaatio tai sepelvaltimotautiin liittyvä kuolema) riski.10 |
| Cardio IQ® hs-CRP | hs-CRP on erittäin herkkä C-reaktiivisen proteiinin mittaus, joka on akuutin vaiheen reagoiva proteiini, joka kasvaa vasteena tulehdukselle. Suurissa epidemiologisissa tutkimuksissa kohonneiden CRP-arvojen on osoitettu olevan vahva merkki CVD: stä. Potilailla, joilla CRP on korkea, on 1, 5-2, 0 kertaa suurempi riski sairastua myöhempään ateroskleroottiseen tautiin verrattuna potilaisiin, joilla CRP on alhainen. On myös osoitettu, että lipiditasoista riippumaton hs-CRP: n alentaminen vähentää toistuvien sydän-ja verisuonitapahtumien riskiä 15%.7,11,12 |
| Cardio IQ® ADMA/SDMA | Adma/SDMA, asymmetrinen dimetyyliarginiini (ADMA) ja symmetrinen dimetyyliarginiini (SDMA), ovat L-arginiini-aminohapon johdannaisia, jotka on tuotettu proteiinin hajoamisen kautta. ADMA on typpioksidisyntaasin kilpaileva inhibiittori ja voi vähentää typpioksidin tuotantoa. Typpioksidin puutos on endoteelin toimintahäiriön ja ateroskleroottisen taudin varhainen ilmentymä. Kohonnut ADMA viittaa 1, 4 x suurentuneeseen CVD: n ja sepelvaltimotaudin riskiin ja 1, 6 x suurentuneeseen aivohalvausriskiin. SDMA erittyy pääasiassa virtsaan ja korreloi voimakkaasti munuaisten toiminnan heikkenemiseen.13 |
| Cardio IQ® hapettunut LDL | OxLDL eli hapettunut LDL mittaa APOB-proteiinin alayksikön vaurioitumista LDL: n pinnalla oksidatiivisen modifikaation vuoksi. Apob: n hapettuminen on käynnistävä tekijä makrofagien rekrytoinnissa, vaahtosolujen muodostumisessa ja valtimon seinämän sisäisessä verisuonitulehduksessa. Kohonneet OxLDL-tasot viittaavat 4: ään.3x lisääntynyt riski saada CHD tapahtuma ja 3, 5 x lisääntynyt riski sairastua metabolinen oireyhtymä (MetS).14,15 |
| Cardio IQ® F2-Isoprostaani/kreatiniini | F2-IsoPs eli F2-Isoprostaanit ovat arakidonihapon vapaiden radikaalien välittämästä hapettumisesta muodostuvia prostaglandiinin kaltaisia yhdisteitä. F2-IsoPs mittaa oksidatiivista stressiä, jota aiheuttavat CVD: n riskitekijät, kuten tupakointi, huono ruokavalio, runsas punaisen lihan saanti ja istumaton elämäntapa. F2-IsoPs edistää CVD: n etenemistä lisäämällä vasokonstriktiota tromboksaanin tuotannon, verihiutaleiden aggregaation ja trombojen muodostumisen kautta. Kohonneet F2-IsoPs-tasot viittaavat 2, 6 x suurentuneeseen CAD-riskiin ja 1, 8 x suurentuneeseen CVD-kuolleisuusriskiin.16 |
| Cardio IQ® fibrinogeeni-antigeeni, Nefelometria | fibrinogeeni on plasman glykoproteiini, joka voi muuttua fibriinihyytymäksi verisuoni-tai kudosvaurion seurauksena. Kohonneen fibrinogeenin yhdistäminen muihin CVD-riskitekijöihin aiheuttaa additiivisen riskin ja voi merkittävästi lisätä taudin mahdollisuutta.17 |
Go beyond traditional risk factors. Learn more about inflammatory marker testing.
 |
Download the Cardio IQ® Advanced Cardiovascular Testing brochure |
 |
Contact us |
1.Furie MB, Mitchell RN. Plaque attack: sata vuotta ateroskleroosia American Journal of Pathology-lehdessä. Olen J Pathol. 2012;180(6):2184-2187.
2.Tabas I, Williams KJ, Borén J. Subendothelial lipoprotein retention as the starting process in atherosclerosis: update and therapeutic implications. Verenkierto. 2007;116:1832–1844.
3. Sachdeva A, Cannon CP, Deedwania PC ym. Lipid levels in patients hospitalized with coronary coronary disease: an analysis of 136,905 hospitalizations in Get With The Guidelines. Am Heart J. 2009;157: 111-117.
4. Penn MS ja Klemes AB. Multimarker-lähestymistapa sydän-ja verisuoniriskien lieventämisen tunnistamiseen ja dokumentointiin. Tulevaisuuden Cardiol. 2013;9:497-506.
5. Ikonomidis i et al. Multimarker lähestymistapa sydän-ja verisuonitautien riski ennustaminen. Nämä Merkit. 2009;26:273-285.
6. Libby P ym. Ateroskleroosin tulehdus: patofysiologiasta käytäntöön. J Am Coll Cardiol. 2009;54:2129-2138.
7. Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, et al. Rosuvastatiini verisuonitapahtumien ehkäisyyn miehillä ja naisilla, joilla on kohonnut C-reaktiivinen proteiini. N Engl J Med. 2008;359:2195-2207.
8. Wong ND, Gransar H, Narula J, et al. Myeloperksoidaasi, subkliininen ateroskleroosi ja sydän-ja verisuonitautitapahtumat. J Am Coll Cardiol. 2009;2(9):1093-1099.
9. Heslop CL, Frohlich JJ, Hill JS. Myeloperoksidaasi ja C-reaktiivinen proteiini ovat yhdessä hyödyllisiä sydän-ja verisuonikuolleisuuden pitkän aikavälin ennustamisessa sepelvaltimoiden varjoainekuvauksen jälkeen. J Am Coll Cardiol. 2010;55:1102-1109.
10. Cushman M, Judd s, Kissela, et al. Lipoproteiiniin liittyvä fosfolipaasi A2: n (Lp-PLA2) aktiivisuus ja sepelvaltimotaudin riski biracial cohort: the reasons for geographic and racial differences in stroke (REGARDS) Kohort. Ateroskleroosi. 2015; 241:e1-e31. .
11. Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ, et al. Tulehdus, aspiriini ja sydän-ja verisuonitautien riski ilmeisen terveillä miehillä. N Engl J Med. 1997;336:973-979.
12. Ridker PM, Rifai N, Rose L, et al. C-reaktiivisen proteiinin ja alhaisen tiheyden lipoproteiinin kolesterolitasojen vertailu ensimmäisten sydän-ja verisuonitapahtumien ennustamisessa. N Engl J Med. 2002;347:1557-1565.
13. Willeit P, Freitag DF, Laukkanen ja, et al. Asymmetric dimethylarginine and cardiovascular risk: systematic review and meta-analysis of 22 prospective studies. J Am Heart Assoc. 2015; 4e001833.
14. Meisinger C, Baumert J, Khuseynova n, et al. Plasmassa hapetetaan pienitiheyksinen lipoproteiini, joka on voimakas sepelvaltimotautitapahtumien ennustaja ilmeisen terveillä, keski-ikäisillä yleisväestöön kuuluvilla miehillä. Verenkierto. 2005;112:651-657.
15. Holvoet P, De Keyzer D, Jacobs DR. hapettunut LDL ja metabolinen oireyhtymä. Tulevaisuuden Lipidol. 2008;3(6):637-649.
16. Roest M, Voorbij HAM, Van der Schouw YT, et al. Korkeat virtsan F2-isoprostaanipitoisuudet ennustavat postmenopausaalisilla naisilla sydän-ja verisuonitautikuolleisuutta. J Clin Lipidol. 2008;2:298-303.
17. Kannel WB. Fibrinogeenin vaikutus sydän-ja verisuonitauteihin. Lääke. 1997;54 Suppl 3: 32-40.
Leave a Reply