64-vuotias latinalaisamerikkalainen nainen esitettiin arvioitavaksi kahdeksan päivää aiemmin alkaneesta äkillisestä kivuttomasta näönmenetyksestä. Vaikka hänet arvioitiin välittömästi ja hoidettiin paikallisessa sairaalassa,hänen näkökykynsä ei parantunut. Hänen sairaalakäyntiään seuranneina kahdeksana päivänä alkoi ilmaantua lisää oireita. Näitä olivat kahdenväliset ajalliset päänsäryt, joiden vaikeusaste vaihteli, sekä hajanainen päänahan arkuus. Hän kiisti pitkään jatkuneesta pureskelusta aiheutuneet kivut, eikä kertonut kertoneensa painonnoususta tai viimeaikaisista kuumeista. Hänen sairaushistoriansa on positiivinen viimeisen vuosikymmenen verenpaineesta, joka on tällä hetkellä hallinnassa amlodipiinilla.

tutkimuksessa parhaiten korjattuja näkökykyjä olivat käsiliikkeet OD ja 20/20 OS, reseptillä -1, 50 +1, 00 x 180 OD, -1, 75 +1, 00 x 005 OS. Hänen liikeratansa molemmissa silmissä oli täysi ja laaja. Vastakkainasettelu näkökentät paljastivat yleisen masennuksen oikean silmän, kun taas vasen silmä oli täynnä. Pupillit olivat samansuuruiset, pyöreät ja hitaasti reagoivat valoon, ja oikeassa silmässä oli 3 + afferenttinen pupillivirhe.

Ishiharan levyillä mitattu värinäkö heikkeni huomattavasti vain oikean silmän osalta (0/10 OD, 10/10 OS). Hänen silmänpaine mitattiin 17mm HG OD ja 18mm HG OS käyttäen Tonopen (Reichert). Etummainen segmentti terveys paljasti 1 + ydin skleroottinen kaihi molemmissa silmissä. Silmänpohjan laajeneminen tutkittiin, ja sitä voidaan tarkastella uudelleen (Kuva 1). Myös fluoreseiiniangiografia (FA) tehtiin, ja kuvia voidaan tarkastella (kuva 2).

Fig. 1. Tässä suurennetussa widefieldin kuvassa näkyy potilaan oikea silmä.

ota Verkkokalvokysely

1. Miten kuvailisit fluoreseiinin varjoainekuvausta 29 sekunnissa?
a. hajanainen suonikalvollinen arkistointi.
b. äänetön suonikalvo.
c. viivästynyt valtimotäyte.
d. levyn Neovaskularisaatio.

2. Miten kuvailisit silmänpohjan muutoksia oikeassa silmässä?
a. Serous detachment of neurosensory retina.
b. beated metal appearance.
c. kirsikanpunainen täplä.
d. Neuroretiniitti.

3. Mikä ehto vastaa parhaiten silmänpohjan ulkonäköä oikeassa silmässä?
a. Verkkokalvolaskimon haarautuminen.
b. haara verkkokalvovaltimon tukos.
c. verkkokalvovaltimon tukos.
d. Stargardtin silmänpohjan rappeuma.

4. Mikä on potilaan oikean silmänpohjan löydösten todennäköisin perimmäinen syy?
a. kohonnut kallonsisäinen paine.
b. hypertensio/ateroskleroosi.
c. jättisoluarteriitti.
D. periytyvä.

5. Mikä on sopivin hoito tälle potilaalle?
a. neuvoja oikeasta verenpainekontrollista ja palaa PCP: hen.
b. suun kautta otettavien antibioottien välitön aloitus.
c. suonensisäisten ja oraalisten steroidien välitön aloitus.
D. Määritä Diamox (asetatsolamidi, Teva).

diagnoosi

historiatietojen ja kliinisen esitystavan perusteella potilaalla diagnosoitiin oikean silmän verkkokalvovaltimon tukos, joka oli todennäköisesti seurausta jättisoluarteriitista (GCA). Lab tutkimukset tilattiin, jotka osoittivat kohonnut erytrosyyttien sedimentaationopeus (ESR) arvo 62mm/h ja kohonnut CRP arvo 2.6 mg/l.lisäksi CBC differentiaali paljasti kohonnut valkosolujen määrä.

hänet lähetettiin välittömästi sairaalaan, jossa hänelle annettiin suonensisäistä metyyliprednisolonia ja häntä tarkkailtiin yön yli. Potilas kotiutettiin seuraavana aamuna reseptillä 80 mg oraalista prednisolonia. Seurantalaboratoriossa hänen ESR-tasonsa laski selvästi 62 mm / H: sta 17 mm/h: iin ja CRP-arvo laski 2,6 mg/L: stä 1,1 mg/L: ään.vaikka hänen näkökykynsä ei parantunut, molemminpuolinen ajallinen päänsärky ja päänahan arkuus vähenivät merkittävästi steroidihoidon aloittamisen yhteydessä.

Fig. 2. Tämä fluoreseiinin varjoainekuvaus näyttää potilaan oikean silmän 29 sekunnin (vasemmalla) ja viiden minuutin kuluttua.

Keskustelu

Keski-verkkokalvovaltimon tukos (CRAO) on silmätauti, jossa potilaalla on äkillinen, syvällinen, kivuton monokulaarinäön menetys.1 itse asiassa 80% sairastuneista henkilöistä on lopullinen näöntarkkuus laskemalla sormia tai huonompi.2

CRAO on klassisesti kuvattu keskeisen verkkokalvovaltimon tukokseksi, joka toimittaa verta, ravinteita ja happea silmän sisempiin verkkokalvokerroksiin. Akuutissa vaiheessa, 90% CRAO tapauksissa esittää diffuusi verkkokalvon valkaisuun ja klassinen Keski kirsikka punainen piste.3 kirsikanpunainen täplä viittaa ohueen ja suhteellisen läpinäkyvään makulaan, joka paljastaa taustalla olevan suonikalvon.3 muita merkkejä CRAO ovat optinen levy turvotus (22% tapauksista), optinen levy kalpeus (39%) ja valtimoiden vaimennus (32%).3 valitettavasti tämä iskeeminen tapahtuma aiheuttaa peruuttamattomia verkkokalvon vaurioita ja syvällinen näön menetys vain lievä visuaalinen toipuminen hoidon jälkeen.2

tämän tilan diagnoosi johtuu äkillisestä, kivuttomasta näön menetyksestä, johon liittyy diffuusi verkkokalvon valkaisu ja useimmissa tapauksissa keskeinen kirsikanpunainen piste.4 FA näyttää viivästyneen kuljetusajan, jota seuraa hajanainen suonikalvon ulkonäkö ja viivästynyt valtimon täyttö.5 Tämä näkyy potilaamme FA: ssa, jossa jopa 29 sekunnin kohdalla voit nähdä fluoreseiinivärin vasta alkavan täyttää valtimoita (kuva 2). Normaalilla potilaalla tämä tapahtuu 10 sekunnissa.

keskeisen verkkokalvovaltimon tukos voi johtua emboliasta, vaskuliitista tai kouristuksista.4 tärkeimmät riskitekijät keskeinen verkkokalvovaltimon tukos ovat verenpainetauti, diabetes, hyperlipidemia, kaulavaltimon okklusiivinen sairaus ja sydänläpän sairaus.4 harvinaisempia, mutta yhtä tärkeitä riskitekijöitä (erityisesti silloin, kun embolioita ei ole) ovat GCA, kollageenin verisuonisairaus, suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet, sirppisolusairaus ja kuppa.4

CRAO voidaan luokitella myös verkkokalvon iskemian esiintymisen ja laajuuden perusteella.6 ei-arteriittinen CRAO selittää suurimman osan tapauksista, ja se johtuu tyypillisesti ateroskleroottisesta taudista.6 Arteriittinen CRAO taas ei ole yhtä yleinen, ja se määritellään suuren verkkokalvon iskemian alueen (tyypillisesti yli 10 levyn halkaisijan) perusteella.6 tässä tapauksessa, suora tutkimus tukee FA havainnot vahvistettu arteriittinen CRAO oikean silmän oikea diagnoosi.

arteriittisen CRAO: n yleisin aiheuttaja on GCA, systeeminen vaskuliitti, joka vaikuttaa keskikokoisiin ja suuriin verisuoniin yli 50-vuotiailla aikuisilla.2 GCA: n systeemisiä oireita ovat kuume, ajallinen päänsärky, päänahan arkuus, leuan claudication, tilapäinen tai jatkuva näönmenetys, koordinaatio-ongelmat, myalgiat ja nielemisvaikeudet.2 GCA: n silmäoireita ovat verkkokalvon, suonikalvon ja näköhermon turvotus/iskemia, diplopia, silmäkipu tai kallon neuropatioiden oireet.2

GCA-diagnoosi perustuu pitkälti oireisiin ja fyysiseen tutkimukseen. Lisätesteihin kuuluu laboratoriotutkimus ja ohimovaltimobiopsia.2 potilaallemme tehtiin ohimovaltimobiopsia, joka oli negatiivinen. Tätä ei kuitenkaan voida käyttää pelkästään GCA: n olemassaolon vahvistamiseen tai kieltämiseen.

lääketieteellisen tutkimuksen tekeminen potilaille, joilla epäillään olevan GCA, on kriittistä. Lab testaus tunnistaa tulehduksellinen markkereita, kuten ESR, CRP ja valkosolujen määrä, yhdessä ohimovaltimon biopsia, tulee ratkaiseva tarkka diagnoosi GCA. Kohonneet ESR-ja CRP-tasot ovat 97% spesifisiä GCA: lle.2 Itse asiassa yli 2,5 mg/L CRP-tasot ovat erittäin diagnostisia GCA: lle.2

hoito ja hoito

CRAO on aivoinfarktin silmälläpidettävä analogi.1 välitön hoito on ratkaisevan tärkeää estää näön menetyksen ja systeemisten komplikaatioiden. Hoitovaihtoehdot riippuvat CRAO: n perussyystä, ja niitä voivat olla karbogeenihengitys, asetatsolamidi-infuusio, silmän hieronta, etukammion parasenteesi ja erilaiset vasodilataattorit.5

vaikka tällaista hoitoa voidaan yrittää, mikään näistä menetelmistä ei muuta lopullisesti sairauden luonnollista historiaa.6 itse asiassa potilailla, jotka ovat kokeneet CRAO on jätetty vartioitu visuaalinen ennuste ja minimaalinen parannusta näöntarkkuus ensimmäisestä kohtaamisesta.4 poikkeus sääntöön olisi niille potilaille, joilla on cilioretinal valtimo toimittaa makulan, koska se mahdollistaa visuaalisen parantamisen 20/50 tai parempi 80% silmistä.4

GCA: han liittyvää CRAO: ta hoidetaan tyypillisesti suurella annoksella oraalisia steroideja (tyypillisesti 60-80 mg) tai suonensisäisiä steroideja, joita seuraa oraalikurssi.2 vaikka GCA: han liittyvän CRAO: n aiheuttamat vauriot eivät välttämättä ole palautuvia, tarvitaan aggressiivista hoitoa näön menetyksen estämiseksi ja hyvän silmän suojaamiseksi myöhemmältä iskeemiseltä hyökkäykseltä.2

potilastamme hoidettiin suonensisäisellä metyyliprednisolonilla, jota seurasi 80 mg: n oraalinen prednisolonikurssi, joka on tällä hetkellä hitaasti vähenemässä. CRAO-potilaita on arvioitava kuukausittain (ellei aikaisemmin) vähintään kolmen ensimmäisen kuukauden ajan verkkokalvon, värikalvon tai kulman mahdollisen uuvaskularisaation selvittämiseksi.Neovaskularisaation raportoitu esiintyvyys CRAO-jakson jälkeen vaihtelee 2, 5%: sta 31, 6%: iin.7 tällaiset komplikaatiot voivat aiheuttaa edelleen näön menetys vaikuttaa silmään ja mahdollisesti johtaa neovaskulaarinen glaukooma (eli, 90 päivän glaukooma).6

Dr. Jayasimha asuu optikolla Bascom Palmer Eye-Instituutissa Miamissa.

Verkkokalvovisan vastaukset:

1) c; 2) c; 3) c; 4) c; 5) c.

1. Beatty S, Eong K. Acute occlusion of the verkkokalvon valtimot: nykyiset käsitteet ja viimeaikaiset edistysaskeleet diagnoosi ja hoito. J Accid Emerg Med. 2000;17(5):324-9.

2. Schmidt D, Schulte-Mönting J, Schumacher M. Prognosis of central retinal arteral fibrinolysis vs. conservative treatment. 2002;23(8)1301-7.

3. Farris W, Waymack J. verkkokalvovaltimon tukos. Valtion Helmiä. www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470354 lokakuuta 2018. Accessed November 15, 2018.

4. Weingeist T. keskeinen Verkkokalvovaltimon tukos (CRAO). Silmäkierros. webeye.ophth.uiowa.edu/eyeforum/atlas/pages/CRAO/index.htm lokakuuta 2014. Accessed November 15, 2018.

5. Sim S, Ting D. diagnoosi ja hoito keskeinen verkkokalvovaltimon tukos. EyeNet. www.aao.org/eyenet/article/diagnosis-and-management-of-crao elokuuta 2017. Accessed November 15, 2018.

6. Varma D, Cugati s, Lee A, Chen C. a review of central verkkokalvon valtimon okkluusio: Clinical presentation and management. Silmä (Lond). 2013;27(6):688-97.

7. Chacko J, Chacko J, Salter M. Review of giant cell arteritis. Saudi J Oftalmol. 2015 Tammi-Maaliskuu;29(1):48-52.