Virtsaindeksit hypokalemian ja hyperkalemian

virtsan kaliumpitoisuuden 24 tunnin aikana pitäisi olla riittävä sen arvioimiseksi, reagoiko munuainen asianmukaisesti vallitsevaan plasman kaliumpitoisuuteen. Kaliumvajeen ollessa 3-5 päivää, 24 tunnin kaliumin erittyminen virtsaan laskee 10-20 mEq / vrk, mutta ei koskaan Alita tätä tasoa (Kuva. 8) (90, 124, 162). Siten hypokalemiassa riittävän alhainen kaliumin erittyminen virtsaan viittaa ekstrarenaalihäviöihin (yleensä ruoansulatuskanavasta) tai diureettien etäkäyttöön (jos keräys on saatu diureettivaikutuksen lakattua). Joo et al. virtsan kaliumpitoisuuksien havaittiin olevan huomattavasti alhaisempia ripulin, oksentelun ja diureettien käytön yhteydessä, kuten normaaleilla kaliferisilla mekanismeilla voidaan olettaa (91). Vertailun vuoksi yli 20 mEq kaliumin erittyminen vuorokaudessa viittaa munuaisten kaliumin kuihtumiseen, joka todennäköisesti johtuu epätarkoituksenmukaisesta kaliumin erityksestä. Jos kaliumin saantia lisätään hitaasti, terveet henkilöt voivat erittää yli 400 mekv kaliumia päivässä (8-10 kertaa normaali saanti) ilman merkittävää plasman kaliumpitoisuuden nousua (73, 81, 189). Näin ollen kroonisen hyperkalemian toteaminen heijastaa poikkeuksetta virtsan kaliumin erittymisen vian olemassaoloa, koska normaali munuaisten toiminta johtaisi muuten ylimääräisen kaliumin (153) nopeaan erittymiseen.

kaliumin määritys pistevirtsasta voi olla harhaanjohtavaa (91, 92). Esimerkiksi virtsan kaliumpitoisuus 15 mEq / L voi olla sopimattoman korkea hypokalemiaa sairastavalle henkilölle, jolla on yli 2 L virtsaa päivässä. Tämän voi kiertää mittaamalla virtsan kalium-kreatiniinisuhde tai virtsan kalium-osmolaliteettisuhde (92). Virtsan kreatiniinipitoisuuden mittaaminen samanaikaisesti virtsan kaliumpitoisuuden kanssa voi mitata paremmin todellista kaliumin erittymisnopeutta. Yli 20 mEq / g: n kalium-kreatiniini-suhteen on ehdotettu osoittavan munuaisten kaliumin kuihtumista (93). Huolimatta rajoituksista virtsan kaliumin pistevirtsassa, se on edelleen kätevä käyttää alustavana testinä edellyttäen, että yksi on tietoinen varoitus virtsan virtausta. Kaliumin erittymisen vuorokausivaihteluiden vuoksi on parempi mitata virtsan kaliumpistoisuutta aamunäytteessä.

kaliumin erittyminen jakeittain (FEK) kuvastaa erittyvän kaliumin määrää suhteessa suodatetun kaliumin määrään:

kun GFR: ää ei ole saatavilla, FEK voidaan laskea plasman ja virtsan kreatiniinin kaavalla:

Fek on hyödyllinen kroonisen munuaissairauden yhteydessä esiintyvien hyperkaleemisten oireyhtymien arvioinnissa. Sen etuna on, että se ottaa huomioon vallitsevan GFR: n, joka yleensä vähenee kroonista hyperkalemiaa sairastavilla potilailla (22). Usein munuaisten hyperkalemia johtuu selektiivisestä aldosteronipuutoksesta tai kaliumin erityksen tubulaarisista vioista, jotka liittyvät joihinkin CKD: n syihin (15). Tällaisilla potilailla GFR on yleensä alentunut, mutta yli 25 ml/min, mikä ei ole tarpeeksi alhainen hyperkalemian huomioon ottamiseksi. Näillä hyperkalemiapotilailla kaliumin fraktionaalinen erittyminen on vähäisempää kuin potilailla, joilla ei ollut hyperkalemiaa ja vastaava GFR (Kuva. 9) (22). Alentuneessa GFR: ssä kaliumin fraktionaalinen eritys on hyödyllinen, koska se osoittaa kaliumin erityksen vähentyneen suhteessa GFR: ään, kun taas absoluuttinen kaliumin eritys voi olla sama kuin NORMAALIKALEEMISILLA potilailla, joilla on vastaava GFR. Koska plasman kaliumpitoisuus on koholla, absoluuttinen kaliumin eritys suhteessa suodatettuun kaliumpitoisuuteen on kuitenkin sopimattoman vähäistä. Seuraava esimerkki valaisee tätä. Potilaan, jonka GFR on 25 ml / min, plasman kaliumpitoisuus on 6.0 mEq/L ja kaliumin erittyminen virtsaan on 60 mEq/vrk, sama kuin terveellä yksilöllä, jonka GFR on 100 ml/min, Mutta plasman kalium on 4, 0 mEq/L. tässä tapauksessa FEK-arvoa on verrattava yksilöön, jonka GFR on vastaavasti pienentynyt mutta jolla ei ole hyperkalemiaa (Taulukko 5).

kuva 9. Kaliumin fraktionaalisen erittymisen suhde glomerulussuodosnopeuteen (GFR) lähtötilanteessa. Rikkoutuneiden viivojen sisällä oleva alue kuvaa FEK: n normaalia adaptiivista kasvua, joka on havaittu GFR: n kroonisena vähenemisenä. Jokaisella potilaalla (avoimet symbolit) fek-arvo oli lähtötilanteessa pienempi kuin vastaavalla GFR-arvolla odotettiin. avoimet ympyrät tarkoittavat potilaita, joilla on hyperkaleeminen distaalinen munuaistiehyiden asidoosi; avoimet ruudut edustavat potilaita, joilla on selektiivisestä aldosteronipuutoksesta johtuva hyperkaleeminen metabolinen asidoosi.

(From Batlle D, Arruda JAL, Kurtzman NA. Hyperkaleeminen distaalinen munuaistiehyiden asidoosi, johon liittyy obstruktiivinen uropatia. 1981; 304: 373-380. Reprinted with permission of Massachusetts Medical Society, © 1981 Massachusetts Medical Society. All rights reserved.)Copyright © 1981

FEK: sta ei ole hyötyä arvioitaessa kaliumin munuaisten käsittelyä, kun GFR on normaali. Hypokalemian arvioinnissa murteellinen kaliumin erittyminen tarjoaa vain vähän etua virtsan kaliumin erittymisen mittaamiseen. Alle 6%: n FEK-arvo vastaa asianmukaista kaliumin säilymistä, joka on määritetty kaliumin erittymistä koskevan analyysin perusteella terveillä koehenkilöillä, joille on aiheutunut kaliumvajetta ravinnon kautta (27, 28, 90).

kaliumin eritysprosessin arvioimiseksi CCD: ssä, Halperin et al. (62) otettiin käyttöön transtubulaarinen kaliumgradientti (TTKG). Indeksi on käsitteellisesti houkutteleva, koska se keskittyy CCD-tapahtumiin, joissa kaliumin eritystä säädellään. Ensimmäinen vaihe tämän testin käytössä on terminaalisen LYHYTKYTKENTÄLAITTEEN lumenissa olevan likiarvon saavuttaminen. Tämä tehdään korjaamalla virtsan kaliumpitoisuus MCD: ssä takaisin imeytyneen veden määrän osalta jakamalla virtsan kaliumpitoisuus virtsan ja plasman osmolaliteettisuhteella:

TTKG voidaan sitten laskea jakamalla ccd plasmalla seuraavasti:

TTKG kuvastaa näin ollen CCD: n kaliumin nettoerityksen johtavaa kemiallista voimaa. Indeksin pätevyys perustuu useisiin oletuksiin. Ensinnäkin korjaamalla veden takaisinimeytymistä MCD: ssä oletetaan, että useimmat MCD: hen toimitetut osmolit eivät imeydy MCD: hen (ts.virtsan on oltava vähintään iso-osmolaalia plasman kanssa) (62). Tämä oletus on pätevä lukuun ottamatta sopimusvaltioita (84). Toinen oletus on, että kalium ei erity eikä imeydy MCD: ssä (84). Tämä oletus ei kuitenkaan välttämättä pidä paikkaansa äärimmäisen kaliumvajeen olosuhteissa, joissa kaliumin nettorelabsorptio MCD: ssä voi tapahtua, eikä myöskään suprafysiologisessa kaliumin saannissa, jossa nähdään kaliumin eritystä MCD: ssä (84). Kolmas rajoitus TTKG: n käytön yhteydessä on, että jos TTKG: tä tutkitaan hyvin suurilla virtausnopeuksilla, se voi yksinään tarkasteltuna virheellisesti aliarvioida kaliumin erityksen, koska kortikaalisen distaalisen nefronin tasapainotila ei ole tasapainossa (92). Nämä varoitukset huomioon ottaen TTKG on pätevä kliininen työkalu arvioida kaliumin nettoerityksen käyttövoimaa CCD: ssä.

sen sijaan, että keskityttäisiin TTKG: n normaaliarvojen vaihteluväliin, on kliinisesti hyödyllisempää arvioida TTKG: tä odotusarvoina.(15, 22, 62, 91). Suuri poikkeama odotusarvoista viittaa siihen, että kaliumin homeostaasissa on munuaisten vajaatoiminta, joka johtuu joko sisäisestä munuaisviasta tai normaalista munuaisvasteesta kaliumin erittymiseen liittyvään epäsopivaan ärsykkeeseen (esim.hyperaldosteronismi hypokalemian yhteydessä) (91). Tutkimuksessa Ethier et al., odotusarvot TTKG: lle saatiin ärsykkeistä, joiden tiedetään moduloivan kaliumin erittymistä, ts.kaliumin puutteesta, suuresta mineralokortikoidiaktiivisuudesta ja akuutista kaliumpitoisuudesta (62). Tämän tutkimuksen perusteella pääteltiin, että ttkg: n arvon tulisi olla lähellä 1, 0 henkilöillä, jotka nauttivat vähähiilikaliumia vähintään 3 päivän ajan, ja että ttkg: n arvon hyperkalemian aikana, jolloin lisämunuaisen ja munuaisten toiminta on normaalia, tulisi olla 10 tai suurempi (62). Jos tätä korkeaa a-tasoa ei huomata hyperkalemian yhteydessä, kyseessä on luontainen munuaisvika tai kaliumin erityksen stimulaation puute (esim.Alhainen aldosteroniaktiivisuus) (93). Uudemmassa hypokalemiapotilailla tehdyssä tutkimuksessa TTKG oli suurempi potilailla, joilla oli mineralokortikoidiylimäärä (13, 3 ± 4, 4) ja diureettien käyttö (8, 6 ± 1, 3) ja pienempi ripulipotilailla (1, 6 ± 0, 3) kuin normaaleilla verrokeilla, mikä kuvastaa munuaisten kaliumin säilymistä (91). Vaikka TTKG on tyylikäs työkalu käsitteellistää hyperkalemiaa aiheuttava munuaisalue, käytännön tasolla voidaan olettaa, että hyperkalemia johtuu CCD-kaliumin erityksen vähenemisestä aina, kun virtsan kaliumin eritys on alhainen plasman kaliumpitoisuuden ollessa korkea.

useimmissa hypokalemiatapauksissa diagnoosi käy ilmi lääkkeiden kliinisestä historiasta, lääkärintarkastuksesta ja katsauksesta, kuten ripulin, oksentelun ja diureettien käytön yhteydessä (91). Lääkärintarkastuksessa on keskityttävä näyttöihin volyymivajeesta ja hypertension esiintymisestä tai puuttumisesta (144). Happo–emästilan analyysi voi myös olla avuksi hypokalemian etiologian määrittämisessä. Oksentelusta ja nasogastrisesta imusta johtuva Hypokalemia voi liittyä metaboliseen alkaloosiin. Sen sijaan ripuliin liittyvä hypokalemia liittyy yleensä metaboliseen asidoosiin. Hypokalemia liittyy kohtalaiseen metaboliseen alkaloosiin, joka on toissijainen diureetin käyttöön, on yleistä, ja volyymivajeella ja sekundaarisella hyperaldosteronismilla on tärkeä rooli hypokalemian kehityksessä.

hypokalemian syyn määrittäminen voi joskus olla haastavaa, erityisesti potilailla, jotka käyttävät salaa ulostuslääkkeitä tai diureetteja, koska nämä potilaat usein kiistävät tämän. Laksatiivinen väärinkäyttö liittyy yleensä metaboliseen asidoosiin. Vaivihkaa oksentelua, kuten bulimiassa, ja luvatonta diureettien käyttöä voidaan nähdä painotietoisilla henkilöillä. Potilailla, joilla on korkea verenpaine ja muuten selittämätön hypokalemia, on syytä epäillä primaarista hyperaldosteronismia. Bartterin oireyhtymälle on ominaista vakava hypokalemia ja metabolinen alkaloosi, joka ilmenee yleensä lapsuudessa. Näillä potilailla verenpaine on yleensä alhainen tai normaali, ja hyperreninemia ja hyperaldosteronismi ovat läsnä. Munuaisten magnesiumin kuihtuminen johtaa hypomagnesemiaan ja hyperkalsiuriaa nähdään myös. Gitelmanin oireyhtymässä, joka on bartterin oireyhtymän muunnos aikuisilla, hypokalemia on yleensä lievempi, mutta hypomagnesemia on vakavampi eikä hyperkalsiuriaa ole. Hypomagnesemia indusoi munuaisten kaliumin kuihtumista huonosti määritellyillä mekanismeilla, joten magnesium on mitattava kaikilla potilailla, joilla on selittämätön hypokalemia (72, 93).

munuaisten kaliumhäviöiden yhteydessä kaliureesia edistävien tekijöiden korjaaminen on välttämätöntä (esim.diureetteja käyttävän potilaan runsas suolansaanti). Kaliumia säästävien lääkkeiden, kuten amiloridin tai triamtereenin, käyttö voi olla hyödyllistä, jos kaliumin puute on lopulta korjattavissa (esim.lisämunuaisen adenooma, joka aiheuttaa primaarista hyperaldosteronismia) (124). Näitä lääkkeitä voidaan käyttää myös kroonisena hoitona, kun kirurginen hoito ei ole mahdollista (esim.kahdenvälinen lisämunuaisen hyperplasia) tai Liddlen oireyhtymässä (124).

pelkkä kroonisen hyperkalemian toteaminen viittaa heikentyneeseen kaliumin eritykseen, sillä normaalin munuaistoiminnan yhteydessä lisääntynyt kaliumtaakka johtaisi ylimäärän (153) nopeaan erittymiseen. Virtsan kaliumpitoisuus on alhainen kroonisen hyperkalemian yhteydessä, kuten hyporeniineemisen hypoaldosteronismin oireyhtymässä ja lääkkeillä, jotka estävät natriumkanavia (esim.trimetopriimi ja amiloridi) (179). Hyporenineemisen hypoaldosteronismin oireyhtymä on tärkeä hyperkalemian aiheuttaja potilailla, joilla GFR-arvo vähenee lievästi tai kohtalaisesti. Kuten edellä on todettu, kroonista munuaistautia käytettäessä munuaisten kaliumin eritystä arvioidaan parhaiten käyttämällä kaliumeritystä (FAG. 9) (22). Kroonista hyperkalemiaa sairastavilla potilailla FEK on pienempi kuin normaalikaleemisilla potilailla, joiden GFR-arvo on laskenut vastaavalla tavalla (Taulukko 5).