Keskustelu

Diabetes on luokiteltu spesifisten kliinisten ja laboratorioominaisuuksien perusteella kahteen päätyyppiin: tyypin 1 diabetes, jota aiemmin kutsuttiin nuoruusiän diabetekseksi tai insuliinista riippuvaiseksi diabetekseksi, ja tyypin 2 diabetes, jota aiemmin kutsuttiin aikuistumisvaiheen diabetekseksi tai insuliinista riippumattomaksi diabetekseksi (12). Tyypin 1 diabetes johtuu haiman b-solujen soluvälitteisestä immuunituhosta(13).Tyypin 2 diabetes mellitus kuvaa pääasiassa henkilöitä, joilla on insuliiniresistenssi ja suhteellinen insuliinin puute(14,15). DKA: n on raportoitu olevan taudin ensimmäinen ilmentymä erityisesti tyypin 1 dm (16) lapsilla ja nuorilla. Tyypin 1 DM: llä esiintyy ketoositaipumusta, kun taas tyypin 2 DM: llä esiintyy solujen toiminnan huomattavaa heikkenemistä niin, että potilas tarvitsee pitkäaikaista insuliinin annostelua (17).

havaintomme vahvistavat, että DKA: ta voi esiintyä myös tyypin 2 DM potilailla. DKA-potilaita, joilla oli aiempi sairaus, oli 53% tutkimuspopulaatiosta. Lisäksi havaittiin, että tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden sisäänpääsyssä oli erilaisia laboratorioarvoja, joilla oli lievempi DKA ja taipumus normaaleihin plasman kaliumpitoisuuksiin verrattuna tyypin 1 DM potilaisiin (Taulukko 5).

potilailla, joilla on vastikään diagnosoitu DM ja joilla on DKA: ta ensiavussa, on myös erilaiset biokemialliset arvot kuin niillä potilailla, joilla tiedetään olleen diabetes (16,17,18) (Taulukko 4). Näillä potilailla on vakava nestehukka (kohonneet BUN-ja kreatiniiniarvot) ja heillä näyttää olevan vakavampi hyperglykemia.

kuten tutkimuksessamme osoitettiin, jopa 25%: lla DKA: sta oli tunnistamaton sakkaa aiheuttava tapahtuma (1,18). Yleisesti tunnettuja sakkaa aiheuttavia tekijöitä ovat sairaudet, kuten infektiot, riittämätön hoito tai hoidon keskeyttäminen ja äskettäin diagnosoitu diabetes (17, 18). Myös psykologisten asioiden ja noudattamatta jättämisen tiedetään olevan merkittäviä tekijöitä, erityisesti potilailla, joilla on toistuvia DKA-jaksoja. Infektioiden osuus DKA: sta on raportoitu lähes 30-40%, ja se saattaa olla yleisin DKA: n saostaja valkoisissa populaatioissa (19, 20). Meidän sarjassamme 8% potilaista ilmoitti, ettei insuliinia ollut otettu, ja sen katsottiin johtuneen useista syistä, joita ei voitu tunnistaa potilastiedoista. Suurin osa potilaista kertoi erilaisista syistä, kuten taloudellisesta vaivasta ja hypoglykemian pelosta.

DKA: n kliiniseen esiintymiseen liittyy hyperglykemian oireita (polyouria, polydipsia, laihtuminen) ja ketonemiaan liittyviä oireita (oksentelu, väsymys, vatsakipu ja pahoinvointi). Tämän tutkimuksen tietojen perusteella oksentelusta ja vatsakivusta kärsivät käyvät useammin lääkärissä kuin potilaat, joilla on osmoottisen diureesin oireita (Taulukko 2). DKA: n klassiset oireet eivät välttämättä aina näy.

taulukossa 4 esitetyt potilassarjamme laboratoriotulokset noudattavat DKA: ssa odotettavaa kaavaa. On vakavia derangements veden ja elektrolyyttien seurauksena insuliinin puute, hyperglykemia ja ketonemia. Osmoottisen diureesin ja glykosurian aiheuttama volyymivaje johtaa huomattavaan hyperglykemiaan, lievään dehydraatioon ja BUN: n ja kreatiniinin lisääntymiseen. DKA: n metabolinen asidoosi kehittyy vastauksena metabolisten happojen, kuten asetoaattihapon ja B-hydroksivoihapon, kohonneille plasmapitoisuuksille.

vaikka seerumin natriumarvojen voidaan olettaa nousevan dehydratoituneessa tilassa, vedenhukan ja hyperglykemian seurauksena soluista poistuu vettä, joka pyrkii vähentämään natriumpitoisuutta (21). Kalium näyttää olevan korkea insuliinipuutoksen, metabolisen asidoosin ja hyperosmolaliteetin vuoksi, mutta yleisesti tiedetään, että kalium on vähentynyt DKA: ssa(22). Mielenkiintoista on, että vain 12% potilaistamme tarvitsi kaliumkorvausta hoitaessaan DKA: ta.

Data-analyysi osoittaa, että tyypin 2 DM potilailla esiintyy keskivaikeaa tai vaikeaa DKA: ta ja 6%: lle heistä kehittyy hypokalemia verrattuna 13%: iin tyypin 1 DM ja hypokalemia-potilaista. Tämä havainto viittaa siihen, että insuliinin toiminta ei estä DKA: ta. Kuitenkin pienemmän hypokalemiapotilaiden määrän tulos tyypin 2 DM ryhmässä korostaa, että insuliinia, joka on vahva plasman kaliumpitoisuuden säätelijä, on olemassa tarpeeksi määriä haittaamaan taudin kulkua, mutta ei tarpeeksi aiheuttamaan hypokalemiaa.

potilailla, joilla oli äskettäin diagnosoitu DM, oli vaikea DKA ja suurempi osuus elektrolyyttisistä häiriöistä verrattuna tyypin 2 DM potilaisiin. Lisäksi vastikään diagnosoidut diabeetikot kärsivät vakavasta nestehukasta (suurentunut pullan ja kreatiniinin määrä), ja suurin osa heistä oli nuorempia kuin tyypin 2 DM potilaat, mutta vanhempia kuin tyypin 1 DM potilaat. Potilailla, joilla on äskettäin diagnosoitu diabetes, on ehompi säätelyhormonijärjestelmä kuin potilailla, joilla on ollut diabetes, mikä voi lopulta aiheuttaa laajan ketogeneesin ja vakavamman kuvan DKA: sta. Hyperkalemia oli odotettavissa molemmissa ihmisryhmissä, koska insuliinin puutosta oli molemmissa ja se todettiin suuremmaksi asidoottisemmassa ryhmässä (Taulukko 5). Normokalemia äskettäin diagnosoitu ryhmä merkitsee, että eri mekanismi, mahdollisesti liittyy osmolariteetti, voi olla osallisena.

hoidon kesto sairaalasta kotiutumiseen oli sama kaikissa kolmessa ryhmässä (10±6 päivää tyyppi 1, 9, 4±7 päivää tyyppi 2, 9, 6±8 äskettäin diagnosoitua). Tyypin 2 DM potilailla raportoitiin kuitenkin pitempi ajanjakso ensihoidon tutkimuksesta virtsan ketoaineiden negatiiviseen analyysiin. Todennäköinen selitys tälle viivästykselle voi olla vaikeus arvioida nopeasti potilaita, joilla on epätyypillinen kliininen esiintymistapa.

tutkimuksessamme havaittu 12%: n kuolleisuus on suhteellisen korkea verrattuna muihin keskuksiin (23, 24, 25, 26). Ikä oli ainoa riippumaton kuolleisuuden ennustaja monimuuttuja-analyysissä (P < 0, 01). Yksikään kuolema ei johtunut pelkästään asidoosin metabolisesta häiriintymisestä. Yleisimmät syyt olivat virtsamyrkytys, jota seurasi keuhkokuume. Kolme potilastamme joutui teho-osastolle peruuttamattoman vakavan metabolisen asidoosin takia.

viime vuosikymmeninä DKA: n rahoituskustannuksia on nostettu yhdysvaltalaisten tuoreiden tutkimusten mukaan (27) .Lääkärijärjestöjen ja terveydenhuoltojärjestöjen olisi keskityttävä DKA: n ehkäisyyn. Potilaiden koulutusohjelmissa tulisi antaa lyhytvaikutteisen insuliinin ja erityisruokavalion käyttöä koskevat ohjeet akuutin sairauden varalta. Potilaiden tulee ymmärtää, että insuliinihoidon laiminlyönti on hengenvaarallista, ja heidän tulee kysyä ammattilaiselta mielipidettä sairauden alkuvaiheessa. Kaikki nämä merkitsevät sitä, että on aina saatavilla terveydenhuollon tarjoaja, joka opastaa potilasta ja hänen perhettään oikein.