Articles

Hengitysvajaus

hengitysvajaus on yksi yleisimmistä syistä päästä teho-osastolle ja yleinen oheissairaus akuuttihoitoon otetuilla potilailla. Lisäksi se on yleisin kuolinsyy keuhkokuumeeseen ja keuhkoahtaumatautiin (COPD) Yhdysvalloissa. Tässä artikkelissa tarkastellaan lyhyesti hengityksen fysiologisia komponentteja, erotetaan tärkeimmät hengitysvajauksen tyypit ja käsitellään lääketieteellistä hoitoa ja hoitotyötä potilaille, joilla on hengitysvajaus.

keuhko on hyvin joustava. Keuhkojen inflaatio johtuu hengitettävien kaasujen osapaineesta ja näiden kaasujen diffuusiopainegradientista alveolaari-kapillaarikalvon poikki. Keuhkoilla on passiivinen rooli hengityksessä, mutta ilmanvaihto vaatii lihasvoimaa. Kun pallea supistuu, rintaontelo laajenee aiheuttaen keuhkojen täyttymisen. Pakotetun inspiraation aikana, kun suuri määrä ilmaa inspiroi, ulkoiset interkoostaaliset lihakset toimivat toisena inspiratoristen lihasten joukkona.

niskan ja rintakehän Lisälihakset ovat viimeinen henkitorven lihasryhmä, jota käytetään vain syvään ja raskaaseen hengitykseen, esimerkiksi intensiivisen liikunnan tai hengitysvajauksen aikana. Aikana viimeinen, pallea rentouttaa, vähentää rintaontelon kokoa ja aiheuttaa keuhkot tyhjenevät. Normaalilla hengityksellä vanheneminen on puhtaasti passiivista. Mutta liikunnan tai pakotetun vanhentumisen myötä ekspiratoriset lihakset (mukaan lukien vatsanpeite ja sisäiset intercostal-lihakset) aktivoituvat. Nämä tärkeät lihakset ovat välttämättömiä yskimiseen.

hengitys—prosessi, jossa vaihdetaan happea (O2) ja hiilidioksidia (CO2)—sisältää ilmanvaihdon, hapetuksen ja kaasun kuljetuksen, ilmanvaihdon/perfuusion (V / Q) suhteen ja hengityksen hallinnan. Hengitystä säätelevät kemialliset ja hermokontrollijärjestelmät, mukaan lukien aivoriihi, perifeeriset ja keskuskemoreseptorit sekä luurankolihasten ja nivelten mekanoreseptorit. Hengityksen hallinta.)

dynaamisessa prosessissa ilmanvaihtoon vaikuttavat hengitysnopeus (RR) ja vuorovesitilavuus—jokaisen hengityksen yhteydessä hengitettävän ja uloshengitettävän ilman määrä. Keuhkotuuletus tarkoittaa inspiroidun tai vanhentuneen ilman kokonaismäärää minuutissa.

kaikki henkeytetty ilma ei osallistu kaasunvaihtoon. Alveolaarinen ilmanvaihto eli kaasunvaihtoon osallistuvien keuhkorakkuloihin tulevan ilman määrä on tärkein muuttuja kaasunvaihdossa. Ilma, joka jakaantuu johtaviin airways katsotaan kuollutta tilaa tai hukkaan ilmaa, koska se ei ole mukana kaasun vaihto. Hapetus ja kaasun kuljetus.)

Viime kädessä tehokas ilmanvaihto mitataan VALTIMOVERESSÄ olevan hiilidioksidin osapaineella (Paco2). Kaikki vanhentunut CO2 tulee alveolaarisesta kaasusta. Normaalin hengityksen aikana hengitysnopeus tai-syvyys mukautuu pitämään PaCO2: n tasaisena 35-45 mmHg: n välillä. Hyperventilaatio ilmenee matalana Paco2: na; hypoventilaatio korkeana Paco2: na. Liikunnan tai tiettyjen sairaustilojen aikana hengityksen syvyyden lisääminen on paljon tehokkaampaa kuin RR: n lisääminen alveolaarisen ilmanvaihdon parantamisessa.

keuhkojen rekyyli ja compliance

keuhkot, hengitystiet ja verisuonet ovat kiinni elastisessa kudoksessa. Jotta keuhko täyttyisi, sen on venyttävä näiden elastisten komponenttien voittamiseksi. Kimmoinen rekyyli—keuhkojen kyky palata alkuperäiseen muotoonsa sen jälkeen, kun se on venyttänyt hengitysteitse-liittyy kääntäen vaatimustenmukaisuuteen. Keuhkojen vaatimustenmukaisuus kertoo epäsuorasti keuhkojen jäykkyydestä tai venymiskestävyydestä. Jäykkä keuhko, kuten keuhkofibroosi, on vähemmän yhteensopiva kuin normaali keuhko.

kun vaatimustenmukaisuus on heikentynyt, normaalin vuorovesitilavuuden tuottaminen vaatii enemmän työtä. Erittäin korkea noudattaminen, kuten keuhkolaajentuma, jossa on menetys alveolaarinen ja elastinen kudos, keuhkot paisuvat erittäin helposti. Keuhkolaajentumasta kärsivän täytyy nähdä paljon vaivaa saadakseen ilmaa ulos keuhkoista, koska ne eivät palautu normaaliin asentoonsa vanhenemisen aikana. Sekä keuhkofibroosissa että emfyseemassa riittämätön keuhkojen ilmanvaihto johtaa hyperkapniseen hengitysvajaukseen.

hengitysvajaus

hengitysvajaus ilmenee, kun jokin kaasun vaihtotoiminnoista-hapetus tai hiilidioksidin poistuminen—epäonnistuu. Monenlaiset olosuhteet voivat johtaa akuuttiin hengitysvajaukseen, mukaan lukien huumeiden yliannostus, hengitystieinfektio ja kroonisen hengitystie-tai sydänsairauden paheneminen.

hengitysvajaus voi olla akuutti tai krooninen. Akuutissa vajaatoiminnassa esiintyy hengenvaarallisia valtimoverikaasujen (ABGs) ja happo-emästilan häiriöitä, ja potilaat saattavat tarvita välitöntä intubaatiota. Hengitysvajaus voidaan myös luokitella hypokseemiseksi tai hyperkapniseksi.

akuutin hengitysvajauksen kliinisiä indikaattoreita ovat:

  • valtimon hapen osapaine (Pao2) Alle 60 mm Hg tai valtimon happisaturaatio pulssioksimetrisesti mitattuna (Spo2) alle 91% huoneilmasta
  • Paco2 yli 50 mm Hg ja pH alle 7.
  • PaO2: n pieneneminen tai Paco2: n suureneminen 10 mmHg lähtötasosta kroonista keuhkosairautta sairastavilla potilailla (joilla PaO2: n lähtöarvo on yleensä korkeampi ja PaO2: n alemmat kuin muilla potilailla).

sen sijaan krooninen hengitysvajaus on pitkäaikaissairaus, joka kehittyy ajan myötä, kuten keuhkoahtaumataudin yhteydessä. Kroonisen hengitysvajauksen ilmenemismuodot ovat vähemmän dramaattisia ja vähemmän ilmeisiä kuin akuutin vajaatoiminnan.

kolme hengitysvajauksen päätyyppiä

yleisin hengitysvajaustyyppi on tyyppi 1 eli hypokseeminen hengitysvajaus (hapenvaihdon epäonnistuminen), joka ilmenee Alle 60 mmHg: n Pao2-arvolla, jonka PaO2-arvo on normaali tai alhainen. Teho-OSASTOPOTILAILLA tyypin 1 hengitysvajauksen yleisimmät syyt ovat V/Q: n kohtaanto-ja vaihtelu. Keuhkoahtaumataudin paheneminen on klassinen esimerkki V/Q: n kohtaanto-ongelmista. Vaihtotyö, joka tapahtuu lähes kaikissa akuuteissa keuhkosairauksissa, liittyy alveolaariseen romahdukseen tai nestetäytteiseen keuhkorakkulaan. Esimerkkejä tyypin 1 hengitysvajauksesta ovat keuhkopöhö (sekä kardiogeeninen että ei-kardiogeeninen), keuhkokuume, influenssa ja keuhkoverenvuoto. (KS. Ventilation and perfusion: a critical relationship.)

tyyppi 2 eli hyperkapninen hengitysvajaus määritellään CO2: n vaihdon tai poiston epäonnistumiseksi, joka on merkitty Paco2: lla yli 50 mm Hg. Tyypin 2 hengitysvajausta sairastavilla potilailla, jotka hengittävät huoneilmaa, on yleisesti hypoksemia. Veren pH riippuu bikarbonaattitasosta, johon hyperkapnian kesto vaikuttaa. Mikä tahansa keuhkorakkuloiden ilmanvaihtoon vaikuttava sairaus voi johtaa tyypin 2 hengitysvajaukseen. Yleisiä syitä ovat vakavat hengitysteiden häiriöt (kuten keuhkoahtaumatauti), huumeiden yliannostus, rintakehän poikkeavuudet ja neuromuskulaarinen sairaus.

tyypin 3 hengitysvajaus (kutsutaan myös perioperatiiviseksi hengitysvajaukseksi) on tyypin 1 alatyyppi, joka johtuu keuhko-tai alveolaarisesta atelektaasista. Yleisanestesiassa voi aiheuttaa romahtaminen riippuvainen keuhkorakkuloiden. Potilaat, joilla on suurin riski tyypin 3 hengitysvajaus ovat ne, joilla on krooninen keuhkosairaus, liiallinen hengitysteiden eritteiden, lihavuus, liikkumattomuus, ja tupakan käyttö, sekä ne, jotka ovat olleet leikkaus mukana ylävatsan. Tyypin 3 hengitysvajaus voi myös esiintyä potilailla, joilla on sokki, alkaen hypoperfusion hengityslihasten. Normaalisti alle 5% sydämen kokonaistuotannosta virtaa hengityslihaksiin. Mutta keuhkopöhössä, maitohappoasidoosissa ja anemiassa (olosuhteissa, jotka yleensä syntyvät sokin aikana), jopa 40% sydämen tuotosta voi virrata hengityslihaksiin.

hengitysvajauksen merkit ja oireet

lähestyvästä hengitysvajauksesta kärsiville potilaille kehittyy tyypillisesti hengenahdistusta ja mielentilan muutoksia, jotka voivat ilmetä ahdistuneisuutena, takypneana ja Spo2: n pienenemisenä lisähapen lisääntymisestä huolimatta.

akuutti hengitysvajaus voi aiheuttaa takykardiaa ja takypneaa. Muita merkkejä ja oireita ovat periorbital tai circumoral syanosis, voimakas hikoilu, lisälaite lihasten käyttöä, vähentynyt keuhkojen äänet, kyvyttömyys puhua koko lauseita, lähestyvästä tuomion tunne, ja muuttunut mielentila. Potilas voi ottaa kolmijalka-asennon yrittäessään edelleen laajentaa rintakehää sisäänhengitysvaiheen aikana. Kroonisessa hengitysvajauksessa ainoa johdonmukainen kliininen indikaattori on pitkittynyt hengenahdistus.

huomaa, että pulssioksimetria mittaa hapella kyllästetyn hemoglobiinin prosenttiosuutta, mutta se ei anna tietoa hapensaannista kudoksiin tai potilaan hengityselimistöstä. Joten muista harkita potilaan koko kliininen esitys. SpO2: een verrattuna ABG-tutkimus antaa tarkempaa tietoa happo-emästasapainosta ja veren happisaturaatiosta. Kapnografia on toinen työkalu, jota käytetään anestesiaa saavien potilaiden seurantaan ja kriittisen hoidon yksiköissä potilaan hengitystilan arviointiin. Se seuraa suoraan sisään hengitettyä ja uloshengitettyä CO2-pitoisuutta ja epäsuorasti PaCO2-pitoisuutta.

hoito ja hoito

akuutissa hengitysvajauksessa hoitohenkilökunta hoitaa perussyytä tukemalla potilaan hengitystilaa lisähapella, koneellisella ilmanvaihdolla ja hapen kylläisyyden seurannalla. Hoito perimmäinen syy, kuten keuhkokuume, keuhkoahtaumatauti, tai sydämen vajaatoiminta, voi vaatia huolellista antibioottien, diureetit, steroidit, nebulizer hoitoja, ja täydentävä O2 tarvittaessa.

kroonisessa hengitysvajauksessa, huolimatta monista kroonisista tai loppuvaiheen patologisista taudeista (kuten keuhkoahtaumatauti, sydämen vajaatoiminta tai systeeminen lupus erythematosus, johon liittyy keuhko-oireita), hoidon tukipilari on jatkuva O2: n täydennys sekä perussyyn hoito.

Hoitotyö

hoitotyö voi vaikuttaa merkittävästi potilaan hengityksen ja ilmanvaihdon tehostumiseen ja paranemismahdollisuuksien lisääntymiseen. Jos haluat havaita muutokset hengitystilassa varhaisessa vaiheessa, arvioi potilaan kudosten hapetustila säännöllisesti. Arvioidaan ABG-tulokset ja loppuelimen perfuusion indeksit. Muista, että aivot ovat erittäin herkkiä O2: lle; vähentynyt O2 voi johtaa muuttuneeseen mielentilaan. Myös tietää, että angina signaalit riittämätön sepelvaltimon perfuusio. Lisäksi pysy valppaana olosuhteissa, jotka voivat heikentää O2-toimitusta, kuten kohonnut lämpötila, anemia, heikentynyt sydämen tuotanto, asidoosi ja sepsis.

kuten on ilmoitettu, ryhdy toimiin parantaaksesi V / Q-yhteensopivuutta, mikä on ratkaisevan tärkeää hengitystehokkuuden parantamiseksi. Parantaa V / Q matching, käännä potilaan säännöllisesti ja ajoissa kiertää ja maksimoida keuhkojen alueilla. Koska verenkierto ja ilmanvaihto jaetaan ensisijaisesti riippuvaisille keuhkojen alueille, V/Q maksimoidaan sillä puolella, jolla potilas makaa.

kannustinspirometrian säännöllinen, tehokas käyttö auttaa maksimoimaan diffuusion ja alveolaarisen pinta-alan ja voi auttaa ehkäisemään atelektaasia. V / Q-keuhkoalueiden säännöllinen kierto potilaan kääntyessä ja uudelleensijoittuessa tehostaa diffuusiota edistämällä tervettä, hyvin perfusoitua alveolaarista pintaa. Nämä toimet sekä Imeminen auttavat mobilisoimaan ysköstä tai eritteitä.

ravitsemuksellinen tuki

hengitysvajauspotilailla on yksilöllisiä ravitsemuksellisia tarpeita ja huomioita. Ne, joilla on akuutti hengitysvajaus primaarisesta keuhkosairaudesta, voivat olla aliravittuja aluksi tai voivat tulla aliravituiksi lisääntyneistä metabolisista tarpeista tai riittämättömästä ravitsemuksellisesta saannista. Aliravitsemus voi heikentää hengityslihasten toimintaa, vähentää hengityshalvausta ja heikentää keuhkojen puolustusmekanismeja. Lääkärien olisi harkittava ravitsemuksellista tukea ja yksilöitävä tällainen tuki, jotta varmistetaan riittävä kalorien ja proteiinin saanti potilaan hengitystarpeiden tyydyttämiseksi.

potilas-ja perhekasvatus

antaa potilaalle ja perheelle asianmukaista koulutusta hoidon jatkuvuuden edistämiseksi ja auttaa ehkäisemään takaisinoton tarvetta. Selitä hoitotoimenpiteiden, kuten kääntö-ja kannustinspirometrian sekä lääkkeiden tarkoitus. At vastuuvapaus, opettaa potilaille olennaisia riskitekijöitä niiden erityinen hengitysteiden kunnossa, milloin palata terveydenhuollon tarjoaja seurantahoitoa, ja kotiin toimenpiteet he voivat toteuttaa edistää ja maksimoida hengitysteiden toimintaa.

Selected references
Cooke CR, Erikson SE, Eisner MD, Martin GS. Noncardiogenic acute respiratory failure: the role of race. Crit Care Med. 2012;40(5):1532-8.

Kress JP, Hall JB: kriittistä sairautta sairastavan potilaan lähestyminen. In Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, et al., toim. Harrisonin Sisätautien periaatteet. 18. New York, NY: McGraw-Hill Professional; 2012.

Schraufnagel D. Breathing in America: Diseases, Progress, and Hope. American Thoracic Society; 2010.

Michelle Fournier on Nuance/J. A. Thomasin kliinisen konsultoinnin johtaja & Associates Atlantassa, Georgiassa.