raapimiseen liittyvät tuntemukset

kipu ja kutina ovat hyvin erilaisia käyttäytymismalleja. Kipu herättää vetäytymisrefleksin, joka johtaa vetäytymiseen ja on siksi reaktio, jolla yritetään suojella uhanalaista ruumiinosaa. Kutina luo naarmuuntumisrefleksin, joka vetää yhden sairastuneelle iholle (2). On oletettu, että raapimisen motivoiviin puoliin kuuluvat palkitsemisen ja päätöksenteon aivojen etuosat. Nämä seikat saattavat siis vaikuttaa kutinan ja raapimisen pakonomaiseen luonteeseen (2). On siis selvää, että kutina ei ole ihonalaista.

kutinan ja kivun Myeliinittömät hermosyyt ovat molemmat peräisin ihosta, mutta niitä koskeva tieto välittyy keskitetysti kahdessa eri järjestelmässä, joissa molemmissa käytetään samaa ääreishermokimppua ja spinotalamiinisolua (3). On siis yllättävää, että kukaan ei ole ilmoittanut kutinaa neuropatian oireeksi. Tässä numerossa Diabetes Care, Yamaoka et al. (4) raportti katkaistu kutina on oire diabeettisen neuropatian. Laajassa tutkimuksessa oli mukana 2 656 avohoitopotilasta, joilla oli diabetes ja 499 potilasta, joilla ei ollut diabetesta. Tuntematonta alkuperää olevan tynkäkurituksen (TPUO) esiintyvyys oli diabetespotilailla merkitsevästi suurempi kuin ikäkorjatuilla ei-diabetespotilailla (11, 3 vs. 2, 9%; P = 0, 0001). Muiden kutinan muotojen esiintyvyydessä ei ollut eroa näiden kahden ryhmän välillä. Useat logistiset regressioanalyysit osoittivat, että epänormaali tunto ja syvä jännevamma olivat tpuo: n riskitekijöitä iästä, sukupuolesta, diabeteksen kestosta ja A1C: stä riippumatta. Vain tpuo liittyi neuropatian objektiivisiin mittoihin; muut viisi kutinan luokkaa, kuten tuntematonta alkuperää oleva pään ja kaulan kutina, tuntematonta alkuperää oleva jalkojen kutina, ihottuman aiheuttama kutina ja jalkasienestä johtuva kutina, eivät liittyneet neuropatian esiintymiseen tai puuttumiseen. Vielä tärkeämpää oli, että TPUO korreloi neuropatian, syvien jännerefleksien menetyksen ja ortostaattisen hypotension oireisiin. Kirjoittajat spekuloivat, että tämä on, siis, toimintahäiriö autonomisen hermoston, mutta ei ole olemassa toimenpiteitä ihon verenkiertoa (5), sudorimetria, tai pieni hermo fiber toiminta (6,7,8), joka olisi voinut kiinteyttää tätä spekulointia. Kirjoittajat edelleen olettaa, että kutina voi johtua lisääntynyt syöttösolujen määrä ja histamiinipitoisuus, joka on raportoitu kokeellinen kuiva iho hiirillä (9). Toinen mahdollisuus on, että ddiabeettisen polyneuropatian aiheuttama sensorinen C-kuituvaurio aiheuttaa suoraan kutinaa. Pinnallisen ihokivun katsotaan johtuvan kipuhermokuidun epänormaalista laukeamisesta diabeetikoilla polyneuropatiapotilailla (10). Vastaavasti prurituksen hermokuitujen epänormaali Laukeaminen voi aiheuttaa TPUOTA. Itse asiassa, hyperplasia C-kuidun orvaskeden on raportoitu dermatiitti voimakas kutina (11). Kutinaa välittävä unmyelinated C-kuitu on samanlaista kuitua kuin ihossa oleva sympaattinen hermopääte. Merkittävä yhteys tpuo: n ja ortostaattisen suvaitsemattomuuden välillä näyttää siis järkevältä. Molemmat kaksi etiologista tekijää, sudomotorisen hypofunktion aiheuttama kuiva iho ja diabeettisen polyneuropatian aiheuttama suora hermokuituvaurio, saattavat olla mukana tpuo: ssa. Tpuo: n tarkan etiologian tietäminen, ihobiopsia ja hermokuituvärjäys anti-proteiinigeenivalmisteella 9.5 vasta-aineella TPUO: ta sairastavilla potilailla on saattanut auttaa (12). Kutinan mekanististen näkökohtien näkökulmasta tämä mietintö tuskin raapaisee kutinan pintaa; Tämän jälkeen tutkimme pintaa syvemmältä. Kutina voi olla peräisin ääreishermostosta (iho-tai neuropaattinen) tai keskushermostosta (neuropaattinen, neurogeeninen tai psykogeeninen) (13).

iho/kutina

ihosta peräisin olevaa kutinaa pidetään kutisevana, ja sitä voidaan indusoida erilaisilla ärsykkeillä, kuten mekaanisella, kemiallisella, lämpöstimulaatiolla ja sähköstimulaatiolla. Histamiinin aiheuttamasta kutinasta vastaavat primaariset afferentit neuronit ovat sykkimättömiä C-kuituja. Kaksi pääluokkaa ihmisen C-kuitu nociceptors olemassa: mechano-reagoiva nociceptors ja mechano-herkkä nociceptors. Mekanoreseptorien on tutkimuksissa osoitettu reagoivan enimmäkseen kipuun, kun taas mekanoreseptorit reagoivat lähinnä histamiinin aiheuttamaan kutinaan. Mekaanisesti aiheutettu kutina ilman leimahdusreaktiota ei liity histamiiniin; siksi on mahdollista, että pruritoseptiivisillä hermosäikeillä on eri kuituluokkia (2).

Kutisureseptoreita on vain orvaskedessä ja epidermaalinen / ihon siirtymäkerroksissa. Yksittäiset kutina jauhe spicules (mucuna pruriens) aiheuttaa maksimaalista herkkyyttä, kun ruiskutetaan tyvisolukerroksen tai sisin kerros orvaskeden. Näiden ihokerrosten kirurginen poisto poistaa potilaan kyvyn hahmottaa kutinaa. Kutina ei koskaan tunne lihaksissa, nivelissä tai sisäelimissä, mikä osoittaa, että syvä kudos ei sisällä kutinaa osoittavaa laitetta (14).

herkkyys kutiseville ärsykkeille ei jakaudu tasaisesti koko iholle ja sillä on satunnainen pistejakauma, jonka tiheydet ovat samanlaiset kuin kivulla. Samat aineet, jotka aiheuttavat kutinaa ihonsisäisessä injektiossa (ihon sisällä), aiheuttavat vain kipua, kun niitä pistetään ihon alle (Ihon alle). Kutina poistuu helposti ihoalueilta, joita hoidetaan nociceptor eksitotoksiini kapsaisiinilla, mutta pysyy muuttumattomana ihoalueilla, jotka tehtiin tunteettomiksi kosketukselle esikäsittelyllä saponiineilla, anti-inflammatorisella aineella. Vaikka kokeellisesti aiheuttama kutina voidaan edelleen aistia alle täydellinen a-kuitu johtuminen lohko, se on merkittävästi vähentynyt. Kaiken kaikkiaan kutinan tunnetta välittävät ihon ylimmässä kerroksessa sijaitsevat A-δ-ja C-nociceptorit (15).

ihon yli ulottuvan havaintokyvyn Tunnusteleminen

neuropaattinen kutina voi olla peräisin mistä tahansa afferentin reitin kohdasta hermoston vaurion seurauksena, mukaan lukien keskushermoston tai ääreishermoston sairaudet tai häiriöt (14). Esimerkkejä neuropaattisen kutinan alkuperästä ovat notalgia parestetica, brachioradiaalinen kutina, aivokasvaimet, multippeliskleroosi, perifeerinen neuropatia ja hermoärsytys (16).

neurogeeniseen

neurogeeniseen kutinaan, joka on keskushermoston aiheuttamaa kutinaa, joka ei aiheuta hermovaurioita, liittyy usein endogeenisten opioidien ja mahdollisesti synteettisten opioidien lisääntyneeseen kertymiseen (14).

psykogeeniseen

kutinaan liittyy myös joitakin psyykkisten häiriöiden oireita, kuten tuntoharhoja, harhaluuloja parasitoosista tai pakko-oireisia häiriöitä (kuten OCD: hen liittyvässä neuroottisessa raapimisessa) (14). Kutinan liittäminen perifeeriseen neuropatiaan edellyttää siis keskeisen syy-yhteyden huolellista poissulkemista.

kutinan ja kivun yhteisvaikutukset: kipu estää kutinaa

Vastaärsytystä on usein käytetty vähentämään kivun havaitsemista. Sitä käytetään usein kliinisesti, esim.kapsaisiini, joka aiheuttaa kipua vain desensitize ja lievittää sitä. Näyttää kuitenkin siltä, että kutinaa voi vähentää monilla tuskallisilla tunteilla. Ward ym. (17) raportoituja haitallisia ja ei-toksisia vastaärsykkeitä, kuten lämpöä, fyysistä tärinää tai kemiallista stimulaatiota iholla, tutkittiin terveillä aikuisilla sen jälkeen, kun he olivat kokeellisesti aiheuttaneet kutinaa (histamiinin transdermaalinen iontoforeesi) ja kipua (paikallisella sinappiöljyllä) ihossaan. He havaitsivat, että kun he indusoivat ei-myrkyllisiä vastaärsykkeitä, kivun ja kutinan väheneminen kesti vain 20 sekuntia. kuitenkin, kun he indusoivat haitallisia vastaärsykkeitä, kutinan esto oli merkittävä pitkäksi aikaa, mutta kipua ei estynyt. Lisäksi havaittiin, että lyhyet haitalliset ärsykkeet loivat kutinaa estävän tilan yli 30 minuutin ajaksi. Nämä havainnot osoittavat, että kutina ei ole subliminaalinen kivun muoto ja että haitallinen vastatimulus vaikuttaa todennäköisesti keskusjärjestelmän kautta perifeerisen mekanismin sijaan (17). Näin ollen haitallinen lämpö ja naarmuuntuminen estävät kutinaa (18), mutta tämä on osoitettava diabeettisessa polyneuropatiassa.

kutinan välittäjät

diabeettisella polyneuropatialla on pitkä prodromaalinen kausi, jolloin tulehdussytokiinipitoisuudet ovat koholla (5). Tulehdukselliset välittäjät, kuten bradykiniini, serotoniini (5-HT) ja prostaglandiinit, jotka vapautuvat kivuliaan tai kutisevan tulehdustilan aikana, eivät ainoastaan aktivoi kutisevia tekijöitä, vaan aiheuttavat myös nociceptoreiden akuuttia herkistymistä. Lisäksi hermokasvutekijöiden (NGFs) ilmentyminen voi aiheuttaa rakenteellisia muutoksia nociseptoreissa, kuten itämistä. NGF: ää on runsaasti loukkaantuneessa tai tulehtuneessa kudoksessa. Lisääntynyt NGF on myös todettu atooppinen ihottuma, perinnöllinen ja ei-kontakti ihosairaus krooninen tulehdus (19). NGF: n tiedetään säätelevän neuropeptidejä, erityisesti substanssi P: tä. Substanssi P: llä on todettu olevan merkittävä rooli kivun aiheuttajana. Aine P voi edistää kutinaa lisäämällä hermosolujen herkistymistä ja vaikuttaa syöttösolujen vapautumiseen, jotka sisältävät monia histamiinirakeita, pitkäaikaisen vuorovaikutuksen aikana (2). Diabetesta sairastavilla on NGF: n puutos ja substanssi P: n vaste on heikentynyt; jälleen hämmästellään, että typen oksidien kutinaa esiintyy diabeettisessa polyneuropatiassa.

keskushermoston herkistymisen

selkäytimen haitallisen syötön tiedetään aiheuttavan keskushermoston herkistymistä, joka koostuu allodyniasta, kivun liioittelusta ja pistemäisestä hyperalgesiasta, joka on äärimmäinen kipuherkkyys. Kahdentyyppistä mekaanista hyperalgesiaa voi esiintyä: 1) kosketus, joka on normaalisti kivuton haavan tai repeämän vahingoittumattomassa ympäristössä, voi laukaista kivuliaita tuntemuksia (kosketuksen herättämä hyperalgesia) ja 2) hieman kivulias pin-prick-stimulaatio koetaan kivuliaammaksi keskittyneen tulehdusalueen ympärillä (punctate hyperalgesia). Kosketuksen herättämä hyperalgesia vaatii primaaristen afferenttien nociceptoreiden jatkuvaa ampumista, eikä punctate-hyperalgesia vaadi jatkuvaa ampumista, mikä tarkoittaa, että se voi jatkua tuntikausia trauman jälkeen ja se voi olla voimakkaampi kuin normaalisti koettu. Lisäksi havaittiin, että neuropaattista kipua sairastavilla potilailla histamiini-ionoforeesi aiheutti kutinan sijaan polttavan kivun tunteen, joka aiheutuisi normaaleille terveille potilaille. Tämä osoittaa, että kroonisessa kivussa (2) esiintyy selkäydinyliherkkyyttä C-kuidun syötteelle. Ehkä C-kuidun vaurioituminen pienissä kuidun neuropatioissa (5)vapauttaa keskeisen kutinaa aiheuttavan kutinan.

näin ollen, vaikka katkaistu kutina on saattanut kiinnittää huomiota mahdolliseen yhteyteen diabeettisen polyneuropatian kanssa, tämä on vain raapaisua monimutkaisesta suhteesta kutinan ja keskus-ja perifeerisen somaattisen ja autonomisen hermotoiminnan välillä. Provosoiva artikkeli tässä numerossa diabeteksen hoidon pitäisi johtaa mielenkiintoiseen tutkimiseen monimutkaisuuden ja syvyyksien kutinaa ja tarjota uusia oivalluksia perifeerisen ja keskeisen kognitiivisten toimintojen välisen suhteen diabeteksessa.