Břišní Tukové Tkáně

Břišní tukové tkáně mohou být rozděleny anatomicky do dvou hlavních oddílů: SAT prostoru a intraabdominální tukové tkáně prostoru. V klinické a výzkumné praxi poskytují antropometrické indexy, jako je WHR, WC a abdominální sagitální průměr, odhad množství břišní tukové tkáně a tím související úroveň zdravotního rizika; zobrazovací techniky, jako je CT, MRI a ultrazvuk, však umožňují přesnější posouzení dílčích částí břišní tukové tkáně . Nejvíce povrchová vrstva, SAT, se nachází pod kůží a nad břišním svalstvem. Tato vrstva může být dále rozdělena fascia superficialis, která je viditelná zobrazovacími technikami, na povrchovou subkutánní tukovou tkáň (SSAT)a hlubokou subkutánní tukovou tkáň (DSAT). SSAT se nachází bezprostředně pod kůží a překrývá fascii břišní stěny, zatímco DSAT se nachází mezi fascií břišní stěny a parietálním pobřišnicí. Intraabdominální tuková tkáň se nachází v břišní dutině a skládá se z intraperitoneální nebo VAT a retroperitoneální tukové tkáně. VAT depot je umístěn mezi vrstvami viscerálního peritonea (omentální a mezenterická tuková tkáň), zatímco retroperitoneální tuková tkáň zahrnuje peripankreatickou, periaortální, pararenální a perirenální tukovou tkáň.

byly pozorovány významné anatomické a fyziologické rozdíly mezi subkompartmenty břišní tukové tkáně . Zatímco žilní krev SAT je odváděna systémovými žilami, a tak pokračuje přímo do systémového oběhu, žilní krev VAT je zpočátku odváděna do jater portální žílou. Podle „portální žíly teorie,“ inzulínová rezistence a související kardiometabolického komplikace vznikají z DPH-generované vysokým tokem volných mastných kyselin v portální žíle, která dále stimuluje glukoneogenezu, zvyšuje triglyceridů bohatých lipoproteinů, syntéza v játrech, a snižuje jaterní clearance inzulínu . Ačkoli je často široce uváděno, že ve srovnání s SAT jsou adipocyty VAT větší a vykazují vyšší lipolytickou aktivitu , důkaz pro to není přesvědčivý. To znamená, že zatímco některé důkazy naznačují, že ve srovnání s SAT, DPH adipocyty jsou více citlivé na katecholaminů-indukované lipolýzy a snížená odpověď na inzulin je antilipolytic efekt , ostatní výzkum ukazuje větší velikost adipocytů a vyšší bazální lipolytické aktivity pro SEDĚLI, než pro DPH adipocyty. Podobně, zatímco většina důkazů ukazuje na silný vztah mezi DPH a inzulinové rezistence a související kardiometabolického komplikací , existuje také nějaké důkazy, které prokazují významný vztah mezi SAT a kardiometabolického abnormality , a to i nezávislé DPH . Díky, že řekl, je důležité si uvědomit, že když vztah mezi hubnutí vyvolané změny v regionální distribuce tělesného tuku a inzulínovou citlivost byla zkoumána u dospělých s obezitou, bylo zjištěno, že snížení DPH byla pouze regionální tukové tkáně depot předpověděl, že zlepšení citlivosti na inzulín . To bylo potvrzeno ve studiích na zvířatech prokazují, že chirurgické odstranění viscerálního tuku snižuje inzulínovou rezistenci a rozvoji diabetu , a dále byla potvrzena u pacientů s těžkou obezitou, u nichž chirurgické odstranění DPH, prostřednictvím omentectomy, mělo za následek významné zlepšení citlivosti na inzulín . Naproti tomu chirurgické odstranění břišní SAT (tj. liposukce) u obézních žen neměla významný vliv na inzulínovou rezistenci nebo jiné metabolické abnormality spojené s obezitou, což naznačuje, že samotné snížení SAT nevede ke zlepšení metabolického profilu pacientů . Ačkoli se ukázalo, že SAT i DPH jsou spojeny s inzulínovou rezistencí, zdá se, že DPH má větší klinický význam při regulaci inzulínové rezistence .

úloha SAT a to, zda má škodlivý účinek na kardiovaskulární riziko nebo kardioprotektivní roli, zůstává nejasná . Zatímco důkazy ukazují, že oba SEDĚLI a DPH přispět k kardiovaskulárního rizika , studií, které zkoumaly interakce mezi SAT a DPH a jeho asociace s inzulinovou rezistencí prokázala zřetelný přínos SEDĚL na kardiometabolického rizika na různých úrovních DPH . Demerath et al. prozkoumány asociace mezi SAT, DPH, a jejich interakce s metabolickým syndromem mezi nehispánskými bílými dospělými. Zjistili významnou souvislost mezi SAT a DPH a metabolickým syndromem a hlásili významnou interakci SAT × DPH u mužů, ale ne u žen. Tato interakce je v souladu s představou, že na nižších úrovních DPH jedinci v horní tertile SAT byli na vyšší riziko metabolického syndromu ve srovnání s jejich protějšky s nižší úrovní SAT; nicméně, mezi jednotlivci s vyšší úrovní DPH, s více SAT byla spojena s nižší kardiometabolického rizika . Jiné studie také ukázaly, že zvýšení SAT snižuje nepříznivé účinky DPH u afroamerických, ale ne bílých žen a u jedinců bez obezity, ale ne u obézních jedinců . Ve studii provedené Porterem a kol. , účastníci ze studie Framingham Heart Study byli stratifikováni na TERTILY VAT, v nichž byl zkoumán vztah SAT tertilů s kardiometabolickými rizikovými faktory. Podobně jako u výše uvedených studií bylo zvýšení SAT spojeno se zvýšením prevalence rizikových faktorů u osob s nižší DPH (spodní dvě tertily DPH). U lidí s největší DPH (nejvyšší DPH) však zvýšení SAT vykazovalo příznivý účinek na triglyceridy, nikoli však na jiné rizikové faktory, jejichž prevalence se zvyšovala se zvýšením SAT .

ve snaze vysvětlit přínos SAT k inzulínové rezistenci Freedland nedávno navrhl novou kritickou prahovou hodnotu DPH (CVATT) hypotézu. Jsou jedinečné pro každého jednotlivce, CVATT „představuje nabídku pro akumulaci kritické DPH, že když dosáhl, vede k rozvoji metabolického syndromu“ . Podle této teorie, jakmile DPH rozšiřuje a dosahuje CVATT, čímž zahájení metabolického syndromu a tuková tkáň v DPH depot může mít vliv na centrální SAT depot adipocyty tak, že oni stanou se více lipolytické a méně citlivé k působení inzulínu . Studie zkoumá subcompartments SAT skutečně ukázala výrazné funkční a morfologické rozdíly mezi SSAT a DSAT , prokazující vyšší lipolytické aktivity adipocytů v DSAT depot a silnější asociace mezi DSAT a inzulínové rezistence při srovnání s SSAT . Dále bylo prokázáno, že existuje obecný trend směrem ke zvýšené nepravidelnosti adipocytů a vaskularizaci z nejvzdálenějšího kompartmentu směrem k vnitřnímu nejvíce kompartmentu, tj. V důsledku toho, s cílem získat dostatečné pochopení vztahu mezi tělem složení a inzulínové rezistence, SSAT a DSAT skladů by neměl být považován za jediný depot tukové tkáně, ale spíše jako dvě anatomicky a fyziologicky odlišné prostory .