Pocity spojené s poškrábání

Bolest a svědění mají velmi odlišné behaviorální vzorce chování. Bolest vyvolává abstinenční reflex, který vede k zatažení, a je proto reakcí, která se snaží chránit ohroženou část těla. Svědění vytváří škrábací reflex, který přitahuje jeden k postiženému místu kůže (2). Předpokládá se, že motivační aspekty poškrábání zahrnují čelní oblasti mozku odměny a rozhodování. Tyto aspekty by proto mohly přispět k nutkavé povaze svědění a poškrábání (2). Je tedy zřejmé,že svědění není hluboké.

Nemyelinizovaná nervová vlákna pro svědění a bolest oba pocházejí z kůže; nicméně, informace pro ně je dopravena centrálně ve dvou odlišných systémů, které oba používají stejný periferního nervového svazku a spinothalamická dráha (3). Je tedy překvapivé, že nikdo nehlásil svědění jako příznak neuropatie. V tomto čísle péče o Diabetes, Yamaoka et al. (4) zpráva o trunkálním svědění jako příznaku diabetické neuropatie. Byl proveden rozsáhlý průzkum 2656 ambulantních pacientů s diabetem a 499 pacientů bez diabetu. Prevalence truncal svědění neznámého původu (TPUO) u diabetických jedinců byl výrazně vyšší než ve věkově nediabetických jedinců (11.3 vs. 2.9%; P = 0.0001). Prevalence jiných forem pruritu se mezi oběma skupinami nelišila. Více logistická regresní analýza ukázala, že abnormální pocity a hluboké šlachy hyporeflexie byly rizikové faktory pro TPUO nezávislé na věku, pohlaví, trvání diabetu, a A1C. Pouze TPUO týkající se cíle opatření neuropatie; ostatních pět kategorií svědění, jako jsou hlavy a krku, svědění neznámého původu, nohy svědění neznámého původu, svědění způsobené ekzém, a svědění v důsledku mykózy nohou, ani se týkají přítomnosti nebo absence neuropatie. Ještě důležitější je, že bylo zjištěno, že TPUO koreluje s příznaky neuropatie, ztrátou reflexů hlubokých šlach a ortostatickou hypotenzí. Autoři spekulují, že to je proto, dysfunkce autonomního nervového systému, ale nejsou tam žádné opatření průtoku krve kůží (5), sudorimetry, nebo malé nervové vlákna funkce (6,7,8), které by mohly mít zpevnil to spekulace. Autoři dále předpokládají, že svědění může být způsobeno zvýšeným počtem žírných buněk a obsahem histaminu, který byl hlášen u experimentální suché kůže u myší (9). Druhou možností je, že senzorické poškození C-vláken ddiabetickou polyneuropatií způsobuje pruritus přímo. Povrchová bolest kůže je považována za způsobenou abnormálním vypálením nervových vláken bolesti u pacientů s diabetickou polyneuropatií (10). Podobně může abnormální vypálení nervového vlákna pruritu vyvolat TPUO. Ve skutečnosti byla hyperplazie C-vlákna v epidermis hlášena u dermatitidy se silným pruritem (11). Nemyelinizované C-vlákno, které přenáší pruritus, je podobné vlákno jako sympatický nerv končící v kůži. Zdá se tedy, že významná souvislost mezi TPUO a ortostatickou intolerancí je rozumná. Oba dva etiologické faktory, suchá kůže v důsledku sudomotor hypofunkce a přímé poškození nervových vláken u diabetické polyneuropatie, může být zapojen v TPUO. Znát přesné etiologie TPUO, kožní biopsie a nervových vláken barvení s anti-protein gene product 9.5 protilátek u pacientů s TPUO možná pomohla (12). Z hlediska mechanistických aspektů svědění tato zpráva sotva poškrábá povrch svědění; dále budeme zkoumat dále než hluboko do kůže. Svědění může pocházet z periferního nervového systému (dermální nebo neuropatické) nebo z centrálního nervového systému (neuropatické, neurogenní nebo psychogenní) (13).

Dermální/pruritoceptive

Svědění způsobené v kůži je považována za pruritoceptive a může být vyvolán různými podněty, včetně mechanické, chemické, tepelné a elektrické stimulace. Primární aferentní neurony zodpovědné za svědění vyvolané histaminem jsou nemyelinizovaná C-vlákna. Existují dvě hlavní třídy lidských nociceptorů z C-vláken: mechano-citlivé nociceptory a mechano-necitlivé nociceptory. Ve studiích bylo prokázáno, že Mechano-citlivé nociceptory reagují většinou na bolest, zatímco mechano-necitlivé receptory reagují většinou na svědění vyvolané histaminem. Mechanicky indukované svědění bez reakce vzplanutí nezahrnuje histamin; proto je možné, že pruritoceptivní nervová vlákna mají různé třídy vláken (2).

receptory svědění se nacházejí pouze v epidermis a epidermálních / dermálních přechodových vrstvách. Jednotlivé svědění práškové spicules (mucuna pruriens) způsobují maximální citlivost při injekci do bazální buněčné vrstvy nebo nejvnitřnější vrstvy epidermis. Chirurgické odstranění těchto vrstev kůže odstraňuje schopnost pacienta vnímat svědění. Svědění se nikdy necítí ve svalech, kloubech nebo vnitřních orgánech, což ukazuje, že hluboká tkáň neobsahuje zařízení signalizační svědění (14).

citlivost na svědivé podněty není rovnoměrně rozložena po kůži a má náhodné rozložení bodů s podobnou hustotou jako bolest. Stejné látky, které vyvolávají svědění po intrakutánní injekci (injekce do kůže), vyvolávají pouze bolest při subkutánní injekci (pod kůži). Svědění je snadno zrušeny v oblasti kůže ošetřené s nociceptor excitotoxin kapsaicin, ale zůstává beze změny v oblasti kůže, které byly poskytnuté necitlivé na dotek předčištění s saponiny, anti-pobuřující agent. Ačkoli experimentálně vyvolané svědění může být stále vnímáno pod úplným vodivým blokem a-vláken, je výrazně sníženo. Celkově je pocit svědění zprostředkován nociceptory a-δ a C umístěnými v nejvyšší vrstvě kůže (15).

Sondování mimo–kůže-hluboké vnímání

Neuropatické svědění může vzniknout v libovolném bodě podél aferentní dráha v důsledku poškození nervového systému, včetně onemocnění nebo poruchy centrálního nervového systému nebo periferního nervového systému (14). Příklady neuropatického svědění jsou notalgia paresthetica, brachioradiální pruritida, mozkové nádory, roztroušená skleróza, periferní neuropatie a podráždění nervů (16).

Neurogenní

Neurogenní svědění, které je svědění vyvolané centrálně, ale bez nervové poškození, je často spojován s zvýšené hromadění endogenních opioidů a případně syntetické opioidy (14).

Psychogenní

Svědění je také spojena s některými příznaky psychiatrických poruch, jako jsou hmatové halucinace, bludy parazitózu, nebo obsedantně-kompulzivní poruchy (stejně jako v OCD-související neurotické poškrábání) (14). Přisuzování svědění periferní neuropatii tedy vyžaduje pečlivé vyloučení centrální příčiny.

interakce mezi svěděním a bolestí: bolest inhibuje svědění

Protidráždění se často používá ke snížení vnímání bolesti. Aplikace kapsaicinu, která vyvolává bolest pouze k znecitlivění a zmírnění. Zdá se však, že pocit svědění může být snížen mnoha bolestivými pocity. Ward et al. (17) uvádí, že účinky škodlivé a nonnoxious pult podněty, jako jsou teplo, fyzické vibrace, nebo chemické stimulace na kůži, byly studovány u zdravých dospělých po experimentálně vyvolané svědění (transdermální iontoforéza histaminu) a bolesti (s aktuální hořčičný olej) v jejich kůži. Zjistili, že když jsou vyvolané nonnoxious pult podněty, snížení bolesti a svědění trvala až do 20 s. Nicméně, když oni indukované škodlivé pult podněty, došlo k významné inhibici svědění po delší dobu, ale žádnou inhibici bolesti. Kromě toho bylo zjištěno, že krátké škodlivé podněty vytvořily stav proti svědění po dobu delší než 30 minut. Tato zjištění ukazují, že svědění není podprahovou formou bolesti a že škodlivý kontrastimulus pravděpodobně působí centrálním mechanismem namísto periferního (17). Škodlivé teplo a poškrábání tedy mají inhibiční účinek na svědění (18), ale to je třeba prokázat u diabetické polyneuropatie.

mediátory svědění

existuje dlouhé prodromální období diabetické polyneuropatie, ve kterém jsou zvýšené hladiny zánětlivých cytokinů (5). Zánětlivé mediátory, jako jsou bradykinin, serotonin (5-HT), a prostaglandiny, které se uvolňují během bolestivé nebo svědivé zánětlivé onemocnění, nejen aktivovat pruriceptors ale také způsobit akutní senzibilizaci nociceptorů. Kromě toho může exprese nervových růstových faktorů (NGFs) způsobit strukturální změny v nociceptorech, jako je klíčení. NGF má vysokou zraněnou nebo zanícenou tkáň. Zvýšená NGF se také vyskytuje u atopické dermatitidy, dědičného a nekontagiózního kožního onemocnění s chronickým zánětem (19). Je známo, že NGF upreguluje neuropeptidy, zejména látku P. Bylo zjištěno, že látka P hraje důležitou roli při vyvolávání bolesti. Látka P může přispívat ke svědění zvýšením senzibilizace neuronů a může ovlivnit uvolňování žírných buněk, které obsahují mnoho granulí bohatých na histamin, během dlouhodobé interakce (2). U pacientů s diabetem je nedostatek NGF a reakce na látku P je narušena; opět je překvapen, že se u diabetické polyneuropatie vyskytuje trunkální svědění.

Centrální senzibilizaci

Škodlivé vstup do míchy, je známo, že produkují centrální senzibilizaci, která se skládá z alodynií, přehánění bolesti, a tečkovité hyperalgesia, což je extrémní citlivost na bolest. Dva typy mechanických hyperalgesia může nastat: 1) touch, která je obvykle bezbolestná v nezraněn okolí řez nebo slza může vyvolat bolestivé pocity (touch-evokované hyperalgesia) a 2) mírně bolestivé pin-píchnutí stimulace je vnímána jako více bolestivé kolem zaměřil na oblast zánětu (tečkovité hyperalgesia). Touch-evokované hyperalgesia vyžaduje neustálé střelby primárních aferentních nociceptorů, a tečkovité hyperalgesia nevyžaduje nepřetržité palby, což znamená, že může přetrvávat několik hodin po traumatu a může být silnější než obvykle zkušení. Kromě toho, bylo zjištěno, že u pacientů s neuropatickou bolestí, histamin ionophoresis za následek pocit pálení bolest, spíše než svědění, které by byly vyvolané v normálních zdravých pacientů. To ukazuje, že při chronické bolesti existuje přecitlivělost na vstup C-vláken (2). Možná poškození C-vlákna u neuropatií malých vláken (5) nespoutává centrální pruritogenní mechanismus způsobující svědění.

a Tak, i když truncal svědění může mít upozornil na možný vztah s diabetickou polyneuropatii, to je jen poškrábání povrchu, komplexní vztah mezi svědění a centrální a periferní somatické a autonomní nervové funkce. Provokativní článek v tomto vydání Diabetes Péče by měla vést k zajímavým snímání z složitosti a hloubky svědění a poskytují nové pohledy na vztah mezi periferní a centrální zpracování kognitivní funkce u diabetu.