64-rok-starý Hispánský žena prezentovány pro hodnocení náhlý nástup bezbolestné ztrátě zraku, která začala o osm dní dříve. I když byla okamžitě vyhodnocena a léčena v místní nemocnici, její vizuální výsledek se nezlepšil. Ve skutečnosti se za osm dní od její návštěvy v nemocnici začaly projevovat další příznaky. Jednalo se o bilaterální Časové bolesti hlavy s kolísáním závažnosti a difúzní citlivost pokožky hlavy. Popřela jakoukoli bolest z dlouhodobého žvýkání a nehlásila žádné záchvaty přírůstku hmotnosti ani nedávné horečky. Její anamnéza je pozitivní na hypertenzi za poslední desetiletí, která je v současné době kontrolována amlodipinem.

Na vyšetření, nejlépe korigované zrakové acuities byly pohyby rukou OD a 20/20 OS, s předpis -1.50 +1.00 x 180 OD, -1.75 +1.00 x 005 OS. Její extraokulární motilita pro obě oči byla plná a rozsáhlá. Konfrontační vizuální pole odhalila generalizovanou depresi pravého oka, zatímco levé oko bylo plné. Její zorničky byly rovné, kulaté a pomalu reagují na světlo s 3+ aferentní pupilární defekt na pravé oko.

barevné vidění měřené destičkami Ishihara bylo výrazně sníženo pouze pro pravé oko (0/10 OD, 10/10 OS). Její nitrooční tlaky byly měřeny při 17 mm Hg OD A 18 mm Hg OS pomocí Tonopen (Reichert). Zdraví předního segmentu odhalilo 1 + jadernou sklerotickou kataraktu v obou očích. Bylo provedeno dilatační vyšetření fundusu a je k dispozici ke kontrole (Obrázek 1). Rovněž byla provedena fluoresceinová angiografie (FA)a snímky jsou k dispozici ke kontrole (Obrázek 2).

Obr. 1. Zvětšený širokoúhlý obraz ukazuje pravé oko našeho pacienta.

Vezměte si kvíz sítnice

1. Jak byste charakterizovali obrázky z fluoresceinového angiogramu za 29 sekund?
a. nepravidelné choroidální podání.
b. tichý choroid.
c. zpožděné arteriální plnění.
d. neovaskularizace disku.

2. Jak byste popsal makulární změny v pravém oku?
a. serózní oddělení neurosenzorické sítnice.
b. biti kovový vzhled.
c. třešňově červená skvrna.
D. Neuroretinitida.

3. Která podmínka je nejvíce v souladu s fundus vzhled pravého oka?
a.okluze větve sítnice.
b.okluze retinální tepny.
c. okluze centrální retinální tepny.
d. Stargardtova makulární degenerace.

4. Jaká je nejpravděpodobnější příčina nálezů pravého fundusu pacienta?
a. zvýšený intrakraniální tlak.
b. hypertenze / ateroskleróza.
c. arteritida obrovských buněk.
D.dědičné.

5. Jaká je pro tohoto pacienta nejvhodnější léčba?
. Rady na správné kontroly krevního tlaku a odkazují na PCP.
b. okamžité zahájení perorálních antibiotik.
c. okamžité zahájení IV a perorálních steroidů.
d. předepište Diamox (acetazolamid, Teva).

diagnóza

Na základě anamnézy a klinického stavu byla pacientovi diagnostikována centrální okluze sítnice pravého oka, pravděpodobně sekundární k arteritidě obrovských buněk (GCA). Laboratorní studie bylo nařízeno, která odhalila zvýšené sedimentace erytrocytů (ESR) hodnota na 62mm/hr a zvýšené CRP hodnota 2,6 mg/L. kromě toho, krevní OBRAZ s diferenciálem odhalila zvýšený počet bílých krvinek.

byla okamžitě odeslána do nemocnice, kde byla umístěna na intravenózní methylprednisolon a sledována přes noc. Druhý den ráno byl pacient propuštěn na předpis 80 mg perorálního prednisolonu. Na následné laboratorní testování, měla výrazné snížení ESR úroveň od 62mm/hod až 17 mm/hod a snížení CRP hodnota od 2,6 mg/L 1,1 mg/L, Zatímco její vidění nezlepšila, bilaterální temporální bolesti hlavy a vlasové pokožky citlivost výrazně ustoupila po zahájení steroidní léčbu.

Obr. 2. Tento fluoresceinový angiogram ukazuje pravé oko pacienta za 29 sekund (vlevo) a pět minut.

Diskuse

Centrální okluze retinální arterie (CRAO) je oční pohotovost, kdy pacienti představují náhlé, hluboký, bezbolestný monokulární ztrátu zraku.1 ve skutečnosti má 80% postižených jedinců konečnou zrakovou ostrost počítání prstů nebo horší.2

CRAO je klasicky popisován jako zablokování centrální retinální arterie zodpovědný za zásobování krve, živin a kyslíku do vnitřních vrstev sítnice oka. V akutní fázi bude 90% případů CRAO představovat difúzní bělení sítnice a klasickou centrální třešňovou červenou skvrnu.3 třešňově červená skvrna svědčí o tenké a relativně průhledné makule, která odhaluje základní choroid.3 další příznaky CRAO zahrnují edém optického disku (ve 22% případů), bledost optického disku (39%) a arteriální útlum (32%).3 Tato ischemická příhoda bohužel způsobuje nevratné poškození sítnice a hlubokou ztrátu zraku s mírným zrakovým zotavením po léčbě.2

Diagnóza tohoto stavu je vyzván, z ničeho nic, bezbolestné ztrátě zraku spolu s přítomností difuzní retinální bělení a ve většině případů, centrální cherry červená skvrna.4 FA ukáže zpožděný tranzitní čas následovaný nerovnoměrným choroidálním vzhledem a zpožděnou arteriální náplní.5 To lze vidět na FA našeho pacienta, kde i po 29 sekundách můžete vidět, že fluoresceinové barvivo začíná naplňovat tepny (Obrázek 2). U normálního pacienta se to stane během 10 sekund.

zablokování centrální retinální tepny může být způsobeno embolií, vaskulitidou nebo křečemi.4 Hlavní rizikové faktory pro centrální okluze retinální arterie patří hypertenze, diabetes, hyperlipidémie, krční okluzivní onemocnění a srdeční chlopně.4 Méně časté, ale stejně důležité rizikové faktory (zejména pokud nejsou přítomny žádné embolie) zahrnují GCA, kolagenové vaskulární onemocnění, perorální antikoncepci, srpkovité onemocnění a syfilis.4

CRAO lze také klasifikovat na základě přítomnosti a rozsahu ischémie sítnice.6 Nearteritické CRAO představuje většinu případů a je obvykle způsobeno aterosklerotickým onemocněním.6 Arteritické CRAO, na druhé straně, není tak běžné a je definováno na základě velké oblasti ischémie sítnice (obvykle více než 10 průměrů disků).6 pro účely tohoto případu přímé vyšetření podporované nálezy FA potvrdilo arteriální CRAO pravého oka jako správnou diagnózu.

nejčastější příčinou arteritického CRAO je GCA, systémová vaskulitida, která postihuje střední a velké krevní cévy u dospělých 50 let a starších.2 systémové příznaky GCA zahrnují horečky, Časové bolesti hlavy, citlivost pokožky hlavy, klaudikaci čelistí, dočasnou nebo trvalou ztrátu zraku, problémy s koordinací, myalgie a potíže s polykáním.2 oční projevy GCA zahrnují edém/ischemii sítnice, choroidálního a optického nervu, diplopii, bolest očí nebo příznaky kraniálních neuropatií.2

diagnóza GCA je založena převážně na symptomech a fyzickém vyšetření. Další testování zahrnuje laboratorní zpracování a biopsii temporální tepny.2 náš pacient podstoupil biopsii temporální tepny, která se vrátila negativní. To však nelze použít pouze k potvrzení nebo vyvrácení přítomnosti GCA.

provádění lékařské práce u pacientů s podezřením na GCA je kritické. Laboratorní testování identifikaci zánětlivých markerů jako je FW, CRP a bílých krvinek, ve spojení s biopsii, se stává rozhodující pro přesnou diagnózu GCA. Zvýšené hladiny ESR a CRP jsou 97% specifické pro GCA.2 ve skutečnosti jsou hladiny CRP nad 2, 5 mg / L vysoce diagnostické pro GCA.2

léčba a léčba

CRAO je oční analog mozkové mrtvice.1 okamžitá léčba je zásadní, aby se zabránilo další ztrátě zraku a systémovým komplikacím. Možnosti léčby závisí na základní příčině CRAO a může zahrnovat carbogen inhalace, acetazolamid infuze, oční masáž, paracentéza přední komory a různé vazodilatancia.5

i když se o takovou léčbu lze pokusit, žádná z těchto modalit definitivně nezmění přirozenou historii stavu.6 ve skutečnosti jsou pacienti, kteří zažili CRAO, ponecháni s hlídanou vizuální prognózou a minimálním zlepšením zrakové ostrosti od počátečního setkání.4 výjimka z pravidla by byla pro pacienty, kteří mají cilioretinální tepnu zásobující makulu, protože umožňuje vizuální zlepšení na 20/50 nebo lepší u 80% očí.4

GCA související s CRAO je obvykle léčeni vysoké dávky orální steroidy (typicky 60 mg do 80 mg) nebo intravenózní steroidy následuje průběh ústní zkoušky.2, Zatímco škody způsobené GCA související s CRAO nemusí být reverzibilní, agresivní léčba je nutná, aby se zabránilo další ztrátě zraku a chránit dobré oko z následné ischemické ataky.2

náš pacient byl léčen intravenózním methylprednisolonem následovaným průběhem 80 mg perorálního prednisolonu, který se v současné době pomalu zužuje. Pacienti s CRAO musí být vyhodnocována na měsíční (pokud ne dříve) základ pro alespoň první tři měsíce zkontrolovat pro potenciální neovaskularizace sítnice, duhovky nebo úhel.7 hlášené prevalence neovaskularizace po epizodě CRAO se pohybuje od 2,5% na 31,6%.7 takové komplikace mohou způsobit další ztrátu zraku v postiženém oku a případně vést k neovaskulárnímu glaukomu (tj.6

Dr. Jayasimha je optometrický rezident v Bascom Palmer Eye Institute v Miami.

Retina kvíz odpovědi:

1) c; 2) c; 3) c; 4) c; 5) c.

1. Beatty S, Eong k. akutní okluze retinálních tepen: současné koncepty a nedávné pokroky v diagnostice a léčbě. J. 2000;17(5):324-9.

2. Schmidt D, Schulte-Mönting J, Schumacher m. prognóza okluze centrální retinální tepny: lokální intraarteriální fibrinolýza versus konzervativní léčba. 2002;23(8)1301-7.

3. Farris W, Waymack J. centrální okluze retinální tepny. Státní Perly. WWW.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470354. říjen 27, 2018. Přístup K 15. Listopadu 2018.

4. Weingeist T. centrální okluze retinální tepny (CRAO). Oční Kola. webeye.ophth.uiowa.edu/eyeforum/atlas/pages/CRAO/index.htm. 23. října 2014. Přístup K 15. Listopadu 2018.

5. Sim S, Ting D. diagnostika a řízení okluze centrální retinální tepny. EyeNet. www.aao.org/eyenet/article/diagnosis-and-management-of-crao. srpen 2017. Přístup K 15. Listopadu 2018.

6. Varma D, Cugati S, Lee a, Chen C. přehled okluze centrální retinální tepny: klinická prezentace a léčba. Oko (Lond). 2013;27(6):688-97.

7. Chacko J, Chacko J, Salter m. přehled arteritidy obrovských buněk. Saudi J Oftalmol. 2015 Jan-Mar; 29 (1): 48-52.