Articles

Quest Diagnostics : Pokročilý Zánětlivý Marker Testování

by admin

Pokročilý zánětlivý marker testování

Lékař posoudit kardiovaskulární onemocnění u pacienta

V reakci na zranění hypotéza kardiovaskulárních onemocnění

V roce 1976, Dr. Russell Ross publikoval jeho „Odpověď na Poranění Hypotéza“, který přinesl na světlo role zánětu při ateroskleróze a kardiovaskulárních onemocnění (CVD).1 vývoj konceptů Dr. Rosse pokročil od počátečního endoteliálního poškození k výrazným zánětlivým změnám. Tento koncept, že ateroskleróza je poháněn zánět, kritické reakci na udržení cholesterolu obsahující lipoproteinové částice, byl podporován v mnoha studiích na zvířecích modelech a observační studie u lidí.2 stručně:

  • kardiovaskulární onemocnění a aterogeneze začíná subendoteliální retencí cholesterolu obsahujícího apoB-lipoproteiny. Tato počáteční událost zahajuje řadu složitých biologických procesů nazývaných ateroskleróza ve stěně tepny.
  • tělo reaguje na zranění zánětlivou odpovědí určenou k odstranění cholesterolu ze stěny tepny.
  • Tento proces se stává jejich poškození a v konečném důsledku zesiluje průběh ukládání cholesterolu a zranitelné tvorbě plaku, umístění jedince na zvýšené riziko plaketu prasknutí a následný infarkt nebo mozkovou mrtvici.

Odhalení skryté riziko: význam zánětlivé markery

Běžné lipidů screening hraje důležitou roli v kardiovaskulárních rizik, ale to nemusí dostatečně identifikovat riziko nežádoucích účinků. Ve skutečnosti se téměř 50% všech srdečních záchvatů a mozkových příhod vyskytuje u pacientů, kteří měli „normální“ hladinu cholesterolu.3 důkazy naznačují, že zánět ve stěně tepny je klíčovým přispěvatelem ke zbytkovému riziku srdečního infarktu a mrtvice, což přispívá jak k tvorbě zranitelných plaků, tak k prasknutí plaku.

zánět lze snadno měřit pokročilým testováním, aby bylo možné lépe posoudit kardiovaskulární riziko. Sledování zánětlivého stavu pacienta vám může pomoci odhalit skryté riziko od časných až po pokročilá stadia kardiovaskulárních onemocnění. Díky hlubším poznatkům můžete podniknout další kroky, které pomohou snížit kardiovaskulární riziko vašich pacientů.

Rozšířené Kardio IQ® pokročilé zánětlivé testování

Přes jeho Cleveland HeartLab Kardiometabolického Center of Excellence, Quest Diagnostics nyní nabízí rozšířený, unikátní zánět testování, které poskytuje doplňující a komplementární pohled na kardiovaskulární riziko za lipidů testování sám. Testování zánětu kardio IQ se skládá ze snadno proveditelných biomarkerů krve a moči, které identifikují zánětlivé riziko v celém spektru onemocnění. Tyto dodatečné informace umožňují cílenou léčbu ke snížení rizika po celý život.

Z potenciální riziko pro rozvoj nemocí a postup

Kardio IQ® zánětlivý marker testování pokrývá pacienta biomarker profil, od značky vyplývající z životního stylu se týká (f2-IsoPs, OxLDL) k rozvoji metabolických a kardiovaskulárních onemocnění (ADMA/SDMA, microalbumin, hsCRP), a vznik zranitelných plaku a zvýšené riziko nežádoucí události (Lp-PLA2, MPO).

multimarker přístup, který zahrnuje zánětlivé markery mohou pomoci při stratifikaci rizika

Četné studie prokázaly užitečnost multimarker přístup k stratifikace kardiovaskulárního rizika onemocnění.4-6 v kombinaci se standardním testováním lipidů umožňuje testování zánětlivých markerů další stratifikaci rizika a může být zváženo pro:7.

  • Nízké až střední riziko, označené jako >5% odhadované riziko kardiovaskulárních onemocnění
  • prokázaným kardiovaskulárním onemocněním
  • Diabetes
  • vysoký krevní tlak
  • Metabolického syndromu, jak je definováno tím, že 3 z 5 podmínek: centrální obezita, zvýšené triglyceridy, nízký HDL-C, zvýšený krevní tlak, nebo zvýšené plazmatické glukózy
  • Dyslipidemie

Naše pokročilé zánětlivé testování menu

Quest Diagnostics nabízí komplexní nabídku pokročilých zánětlivých markerů testování, které vám pomohou zhodnotit kardiovaskulární riziko více úplně.

Test Jméno Klinické Utility
Kardio IQ® Myeloperoxidáza (MPO) MPO, nebo myeloperoxidáza, je zánětlivý enzym propuštěn do cévního lumen během bílých krvinek aktivace v reakci na trhliny, eroze, nebo degradace vláknité cap. MPO je specifickým markerem vaskulárního zánětu a je měřítkem zranitelného plaku. Zvýšené hladiny MPO nezávisle předpovídají 2,0-2.4x zvýšené riziko budoucích kardiovaskulárních příhod (MI, koronární revaskularizace nebo úmrtí související s CVD).8,9
Kardio IQ® Lp-PLA2 Lp-PLA2 je enzym produkován makrofágy a pěnové buňky v nekrotické jádro arteriální plak. Lp-PLA2 měří onemocnění uvnitř arteriální stěny pod kalcifikovaným uzávěrem plaku. Zvýšená hladina LP-PLA2 byla spojena s 2,0 x zvýšeným rizikem rozvoje CHD nezávisle na hladinách non-HDL cholesterolu. Taky, zvýšené hladiny Lp-PLA2 označují a 2.0x riziko výskytu CHD (MI, koronární revaskularizace nebo úmrtí související s CHD).10
Kardio IQ® hs-CRP hs-CRP je vysoce citlivé měření C-reaktivního proteinu akutní fáze reaktantů, bílkovina, která se zvyšuje v reakci na zánět. Ve velkých epidemiologických studiích se ukázalo, že zvýšené hladiny CRP jsou silným indikátorem CVD. Pacienti s vysokým CRP mají 1,5-2,0 x zvýšené riziko vzniku následného aterosklerotického onemocnění ve srovnání s pacienty s nízkými hladinami CRP. Bylo také prokázáno, že snížení hs-CRP, nezávisle na hladinách lipidů, vede k 15% snížení rizika opakujících se kardiovaskulárních příhod.7,11,12
Kardio IQ® ADMA/SDMA ADMA/SDMA, asymetrický dimethylarginin (ADMA) a symetrický dimethylarginin (SDMA), jsou deriváty aminokyseliny L-arginin a produkoval přes degradace proteinů. ADMA je kompetitivní inhibitor syntázy oxidu dusnatého a může snížit produkci oxidu dusnatého. Nedostatek oxidu dusnatého je časným projevem endotelové dysfunkce a aterosklerotického onemocnění. Zvýšená ADMA indikuje 1,4 x zvýšené riziko CVD a ischemické choroby srdeční (CHD) a 1,6 x zvýšené riziko cévní mozkové příhody. SDMA se primárně vylučuje močí a silně koreluje se sníženou funkcí ledvin.13
Kardio IQ® Oxidovaný LDL OxLDL, nebo oxidované LDL, opatření poškození pom r bílkovin podjednotky na povrchu LDL vzhledem k oxidativní modifikaci. Oxidace ApoB je iniciačním faktorem při náboru makrofágů, tvorbě pěnových buněk a vaskulárním zánětu v arteriální stěně. Zvýšené hladiny OxLDL označují a 4.3x zvýšené riziko výskytu CHD a 3,5 x zvýšené riziko vzniku metabolického syndromu (MetS).14,15
Kardio IQ® F2-Isoprostane/Kreatininu F2-IsoPs, nebo F2-Isoprostanes, jsou prostaglandinů-jako sloučeniny tvořené z volných radikálů-zprostředkovaná oxidace kyseliny arachidonové. F2-IsoPs měří oxidační stres vyvolaný rizikovými faktory životního stylu pro CVD včetně kouření, špatná strava, vysoký příjem červeného masa, a sedavý životní styl. F2-IsoPs přispívají k progresi CVD zvýšenou vazokonstrikcí prostřednictvím tvorby tromboxanu, agregace krevních destiček a tvorby trombů. Zvýšené hladiny F2-IsoPs naznačují 2,6 x zvýšené riziko pro CAD a 1,8 x zvýšené riziko mortality CVD.16
Kardio IQ® Antigenu Fibrinogenu, Nefelometrie Fibrinogen je plazma glykoprotein, který může být přeměněn na fibrinové sraženiny v reakci na cévní nebo poranění tkáně. Kombinace zvýšeného fibrinogenu s jinými rizikovými faktory CVD vytváří aditivní riziko a může podstatně zvýšit potenciál onemocnění.17

Go beyond traditional risk factors. Learn more about inflammatory marker testing.

PDF Icon Download the Cardio IQ® Advanced Cardiovascular Testing brochure
Phone Icon Contact us

1.Furie MB, Mitchell RN. Plaque attack: sto let aterosklerózy v americkém časopise patologie. Jsem J Pathol. 2012;180(6):2184-2187.

2.Tabas I, Williams KJ, Borén J. subendoteliální retence lipoproteinů jako iniciační proces při ateroskleróze: aktualizace a terapeutické důsledky. Oběh. 2007;116:1832–1844.

3. Sachdeva A, Cannon CP, Deedwania PC, et al. Hladiny lipidů u pacientů hospitalizovaných s ischemickou chorobou srdeční: analýza 136,905 hospitalizací v S Pokyny. Am Heart J. 2009; 157: 111-117.

4. Penn MS a Klemes AB. Multimarkerový přístup pro identifikaci a dokumentaci zmírnění kardiovaskulárního rizika. Budoucí Kardiol. 2013;9:497-506.

5. Ikonomidis I et al. Multimarkerový přístup v predikci kardiovaskulárního rizika. Dis Markery. 2009;26:273-285.

6. Libby P et al. Zánět v ateroskleróze: od patofyziologie po praxi. J Am Sb Cardiol. 2009;54:2129-2138.

7. Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, et al. Rosuvastatin k prevenci cévních příhod u mužů a žen se zvýšenou hladinou C-reaktivního proteinu. N Engl J Med. 2008;359:2195-2207.

8. Wong ND, Gransar H, Narula J, et al. Myeloperxoidáza, subklinická ateroskleróza a kardiovaskulární onemocnění. J Am Sb Cardiol. 2009;2(9):1093-1099.

9. Heslop CL, Frohlich JJ, Hill JS. Myeloperoxidáza A C-reaktivní protein mají kombinovanou užitečnost pro dlouhodobou predikci kardiovaskulární mortality po koronární angiografii. J Am Sb Cardiol. 2010;55:1102-1109.

10. Cushman M, Judd S, Kissela, et al. Lipoprotein-associated fosfolipázy A2 (Lp-PLA2) aktivita a riziko ischemické choroby srdeční v míšenci kohorta: důvody pro geografické a rasové rozdíly ve zdvihu (JDE) Kohorty. Ateroskleróza. 2015; 241: e1-e31. .

11. Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ, et al. Zánět, aspirin a riziko kardiovaskulárních onemocnění u zjevně zdravých mužů. N Engl J Med. 1997;336:973-979.

12. Ridker PM, Rifai N, Rose L, et al. Srovnání hladin C-reaktivního proteinu a lipoproteinového cholesterolu s nízkou hustotou v predikci prvních kardiovaskulárních příhod. N Engl J Med. 2002;347:1557-1565.

13. Willeit P, Freitag DF, Laukkanen JA, et al. Asymetrický dimethylarginin a kardiovaskulární riziko: systematický přehled a metaanalýza 22 prospektivních studií. J Am Srdce Doc. 2015; 4e001833.

14. Meisinger C, Baumert J, Khuseyinova N, et al. Plazmaticky oxidovaný lipoprotein s nízkou hustotou, silný prediktor akutních ischemických chorob srdce u zjevně zdravých mužů středního věku z běžné populace. Oběh. 2005;112:651-657.

15. Holvoet P, De Keyzer D, Jacobs DR. Oxidoval LDL a metabolický syndrom. Budoucí Lipidol. 2008;3(6):637-649.

16. Roest M, Voorbij HAM, Van der Schouw YT, et al. Vysoké hladiny F2-isoprostanů v moči předpovídají kardiovaskulární mortalitu u postmenopauzálních žen. J Clin Lipidol. 2008;2:298-303.

17. Kannel WB. Vliv fibrinogenu na kardiovaskulární onemocnění. Droga. 1997; 54 Suppl 3: 32-40.