DISKUSE

V sérii pro 3968 pitvy (7936 oči), Straatsma a kolegů poznamenal, že sítnice myelinizace došlo v 0.54% očí. V případech s myelinizací sítnice zjistila Straatsma 0, 98% případů jednostranných a 7, 7% bilaterálních.1 z 33% byla myelinizace sousedící s hlavou zrakového nervu.1 Čtyři pacienti měli typická prezentace vyznačuje ipsilaterální rozsáhlé myelinizovaných nervových vláken, anisometropic krátkozrakost, tupozrakosti a šilhání.1 gliové buňky a soustředné lipoproteinové lamely, které tvořily myelinový plášť, ale morfologicky normální senzorická sítnice byla zaznamenána ve všech očích, pod světelnou mikroskopií a elektronovou mikroskopií.1 byly popsány tři různé typy myelinizace-typ 1 vyskytující se podél nadřazené Časové arkády, typ 2 podél arkád a typ 3 bez souvislostí s diskem.2 podle této klasifikace měl náš pacient myelinizaci typu 2 v levém oku.3

Myelinizovaná nervová vlákna sítnice jsou častější u myopických než u hypermetropických očí.3-5 u pacientů s bilaterální hypermetropií se v oku vyskytují myelinizovaná nervová vlákna sítnice s nižší refrakční chybou.3 Axiální myopie je hlášena ve 35-58% pacientů s myelinizovaných nervových vláken v předchozích studiích, s 83% ukazuje, myopie větší než 6 D. Amblyopie, (vysoká) krátkozrakost, a myelinizovaná nervová vlákna tvoří syndromový triády („Straatsma syndrom“) s prevalencí 0,03-10%, amblyopie může být funkční, anisometropic nebo organické kvůli související makulární nebo oční vady a šilhání mohou nebo nemusí být přítomen.3,4,6

příčina myelinizace sítnicových vláken zůstává neznámá. Někteří věří, že to způsobuje krátkozrakost a jiní se domnívají, že je to výsledek krátkozrakosti.5 Rozostření sítnicového obrazu vyvolávající vizuální deprivace, v kritické fázi oční rozvoj způsobuje axiální rozšíření očí a vývoj krátkozrakosti, což zase zpoždění vývoje z lamina cribrosa, čímž umožňuje rozšíření myelinizace v sítnici.1,4,6,7 Náš pacient byl bilaterální hyperope s bilaterální sítnice myelinizace, která byla rozsáhlá v oku s kratší axiální délky a vyšší refrakční vady. Tento případ je v rozporu s dřívější hypotéza, s výjimkou druhé a podporující teorii anomálního rozdělení oligodendrocyty jako etiologický faktor.1,3–7

Scotomas v myelinových sítnice, jsou menší, než se předpokládalo v rozsahu myelinizace, což naznačuje, že světlo proniká do světločivná vrstva přes myelinové rušení.1,6,7 při absenci jiných strukturálních očních abnormalit a při předpokladu morfologicky normální smyslové sítnice je amblyopie u našeho pacienta pravděpodobně způsobena anizometropií. Refrakční rozdíl 1.25 D nebo vyšší v hyperopech je obecně vyžadováno pro vývoj amblyopie, na rozdíl od myopů, kde se zdá, že je vyžadován ještě větší rozdíl.3-5 v souladu s tímto pozorováním, náš pacient měl bilaterální hypermetropie a anizometropií +2.0 D.

přítomnost bilaterální myelinizovaných nervových vláken v hypermetropes je vzácné. Amblyopie s rozsáhlými myelinizace z retinálních nervových vláken, zejména u očí s vyšší hypermetropie, může vyvrátit existující vztah mezi myelinizovaných nervových vláken a krátkozrakost.1-7 tato klinická entita se nazývá“ reverzní “ Straatsmův syndrom.5 Anizometropií se zdá, že má silnější vliv na relativní zrakovou ostrost každého pacienta oči než přítomnost nervových vláken, myelinizace, jak je znázorněno v tomto případě zpráva.1-7