Respirační selhání je jedním z nejčastějších důvodů pro přijetí na jednotku intenzivní péče (JIP) a časté komorbidity u pacientů přijatých pro akutní péči. A co víc, je to hlavní příčina úmrtí na pneumonii a chronickou obstrukční plicní nemoc (CHOPN)ve Spojených státech. Tento článek stručně shrnuje fyziologické komponenty dýchání, rozlišuje hlavní typy respiračního selhání, a popisuje, lékařskou péči a ošetřovatelskou péči pro pacienty s respiračním selháním.

plíce jsou vysoce elastické. Plicní inflace je výsledkem parciálního tlaku inhalačních plynů a gradientu difúzního tlaku těchto plynů přes alveolární kapilární membránu. Plíce hrají pasivní roli při dýchání, ale ventilace vyžaduje svalovou námahu. Když se membrána Stahuje, hrudní dutina se zvětšuje, což způsobuje nafouknutí plic. Během nucené inspirace, kdy je inspirován velký objem vzduchu, působí vnější mezižeberní svaly jako druhá sada inspiračních svalů.

Příslušenství svaly v oblasti krku a hrudníku jsou poslední skupina inspirační svaly, používá se pouze pro hluboké a těžké dýchání, například při intenzivním cvičení nebo respirační selhání. Během výdechu se membrána uvolňuje, snižuje velikost hrudní dutiny a způsobuje vypuštění plic. Při normálním dýchání je expirace čistě pasivní. Při cvičení nebo nuceném výdechu se však aktivují expirační svaly (včetně břišní stěny a vnitřních mezižeberních svalů). Tyto důležité svaly jsou nezbytné pro kašel.

Dýchání—proces výměny kyslíku (O2) a oxidu uhličitého (CO2)—zahrnuje ventilaci, oxygenaci a přepravu plynu; ventilace/perfuze (V/Q) vztah; a kontrola dýchání. Dýchání je regulována chemické a nervové systémy řízení, včetně mozkového kmene, periferní a centrální chemoreceptory a mechanoreceptory v kosterním svalu a kloubů. (Viz kontrola dýchání.)

dynamický proces, ventilace je ovlivněna respirační rychlostí (RR) a přílivovým objemem—množstvím vzduchu vdechovaného a vydechovaného s každým dechem. Plicní ventilace se týká celkového objemu vzduchu inspirovaného nebo vypršela za minutu.

ne všechny inspirované vzduch se účastní výměny plynu. Alveolární ventilace-objem vzduchu vstupujícího do alveol, který se účastní výměny plynu – je nejdůležitější proměnnou výměny plynu. Vzduch, který distribuuje do vodivých dýchacích cest, je považován za mrtvý prostor nebo zbytečný vzduch, protože není zapojen do výměny plynu. (Viz oxygenace a transport plynu.)

nakonec se účinná ventilace měří parciálním tlakem CO2 v arteriální krvi (Paco2). Veškerý vypršený CO2 pochází z alveolárního plynu. Během normálního dýchání se rychlost nebo hloubka dýchání upraví tak, aby udržovala stabilní Paco2 mezi 35 a 45 mm Hg. Hyperventilace se projevuje jako nízká Paco2; hypoventilace, jako vysoká Paco2. Během cvičení nebo určitých chorobných stavů je zvýšení hloubky dýchání mnohem účinnější než zvýšení RR při zlepšování alveolární ventilace.

zpětný ráz plic a poddajnost

plíce, dýchací cesty a cévní stromy jsou zapuštěny do elastické tkáně. K nafouknutí se musí plíce protáhnout, aby překonaly tyto elastické složky. Elastický zpětný ráz-schopnost plic vrátit se do původního tvaru po natažení z inhalace – souvisí nepřímo s poddajností. Poddajnost plic nepřímo odráží tuhost plic nebo odolnost proti roztažení. Tuhé plíce, stejně jako u plicní fibrózy, jsou méně kompatibilní než normální plíce.

při snížené shodě je zapotřebí více práce k vytvoření normálního přílivového objemu. Při extrémně vysoké shodě, jako u emfyzému, kde dochází ke ztrátě alveolární a elastické tkáně, se plíce velmi snadno nafouknou. Někdo s emfyzémem musí vynaložit velké úsilí, aby dostal vzduch z plic, protože se během výdechu nevrátí zpět do své normální polohy. U plicní fibrózy i emfyzému vede nedostatečná plicní ventilace k hyperkapnickému respiračnímu selhání.

respirační selhání

respirační selhání nastane, když selže jedna z funkcí výměny plynů-okysličení nebo eliminace CO2. Široká škála stavů může vést k akutnímu respiračnímu selhání, včetně předávkování léky, infekce dýchacích cest a exacerbace chronických respiračních nebo srdečních onemocnění.

respirační selhání může být akutní nebo chronické. V akutní selhání, život ohrožujících poruch v arteriální krevní plyny (ABGs) a kyselina-base stav nastat, a pacienti mohou potřebovat okamžitou intubaci. Respirační selhání může být také klasifikováno jako hypoxemické nebo hyperkapnické.

Klinické ukazatele akutního respiračního selhání patří:

• parciální tlak arteriálního kyslíku (Pao2) pod 60 mm Hg, nebo arteriální saturace kyslíku měřená pomocí pulzní oxymetrie (Spo2) pod 91% na vzduchu v místnosti
• Paco2 nad 50 mm Hg a pH nižší než 7.35
• Pao2 snížení nebo zvýšení Paco2 o 10 mm Hg z výchozí hodnoty u pacientů s chronickým onemocněním plic (kteří mají tendenci mít vyšší Paco2 a PaO2 nižší výchozí hodnoty, než ostatní pacienti).

naproti tomu chronické respirační selhání je dlouhodobý stav, který se vyvíjí v průběhu času, například u CHOPN. Projevy chronického respiračního selhání jsou méně dramatické a méně zřejmé než projevy akutního selhání.

Tři hlavní typy respiračního selhání

nejběžnějším typem respirační selhání je typ 1, nebo hypoxémií respirační selhání (selhání k výměně kyslíku), je indikováno hodnota Pao2 pod 60 mm Hg s normální nebo nízký Paco2 hodnotu. U pacientů na JIP jsou nejčastějšími příčinami respiračního selhání typu 1 nesoulad V / Q a shunty. Exacerbace CHOPN je klasickým příkladem nesouladu V / Q. Posun, který se vyskytuje prakticky u všech akutních plicních onemocnění, zahrnuje alveolární kolaps nebo alveoly naplněné tekutinou. Příklady respiračního selhání typu 1 zahrnují plicní edém (kardiogenní i nekardiogenní), pneumonii, chřipku a plicní krvácení. (Viz ventilace a perfúze: kritický vztah.)

typ 2 nebo hyperkapnické respirační selhání je definováno jako selhání výměny nebo odstranění CO2, indikované Paco2 nad 50 mm Hg. Pacienti s respiračním selháním typu 2, kteří dýchají vzduch v místnosti, mají obvykle hypoxémii. PH krve závisí na hladině bikarbonátu, která je ovlivněna délkou hyperkapnie. Jakékoli onemocnění, které postihuje alveolární ventilaci, může mít za následek respirační selhání typu 2. Mezi běžné příčiny patří závažné poruchy dýchacích cest (jako je CHOPN), předávkování léky, abnormality hrudní stěny a neuromuskulární onemocnění.

respirační selhání typu 3 (také nazývané perioperační respirační selhání) je podtyp typu 1 a je výsledkem plicní nebo alveolární atelektázy. Celková anestézie může způsobit kolaps závislých plicních alveol. Pacienti nejvíce ohroženi respiračním selháním typu 3 jsou pacienti s chronickými plicními stavy, nadměrným vylučováním dýchacích cest, obezitou, nehybností a užíváním tabáku, stejně jako ti, kteří podstoupili operaci zahrnující horní část břicha. Respirační selhání typu 3 se může objevit také u pacientů, kteří trpí šokem, z hypoperfúze respiračních svalů. Obvykle méně než 5% celkového srdečního výdeje proudí do dýchacích svalů. Ale u plicního edému, laktátové acidózy a anémie (stavy, které se běžně vyskytují během šoku) může do dýchacích svalů proudit až 40% srdečního výdeje.

Známky a příznaky respiračního selhání

Pacienti s hrozící respirační selhání obvykle rozvíjet dušnost a duševní změny stavu, které může prezentovat jako úzkosti, zrychlené dýchání a pokles Spo2 i přes rostoucí množství doplňkové zásoby kyslíku.

akutní respirační selhání může způsobit tachykardii a tachypnoe. Jiné příznaky a symptomy zahrnují periorbitální nebo circumoral cyanóza, pocení, příslušenství využívání svalů, snížená plicní zvuky, neschopnost mluvit v celých větách, smysl hrozící doom, a změněný duševní stav. Pacient může zaujmout polohu stativu ve snaze dále rozšířit hrudník během inspirační fáze dýchání. Při chronickém respiračním selhání je jediným konzistentním klinickým indikátorem prodloužená dušnost.

uvědomte si, že pulzní oxymetrie měří procento hemoglobinu nasyceného kyslíkem, ale nedává informace o dodávku kyslíku do tkání nebo pacientův ventilační funkce. Nezapomeňte tedy zvážit celou klinickou prezentaci pacienta. Ve srovnání s SpO2 poskytuje studie ABG přesnější informace o acidobazické rovnováze a saturaci kyslíkem v krvi. Kapnografie je dalším nástrojem používaným pro sledování pacientů užívajících anestezii a na jednotkách kritické péče k posouzení respiračního stavu pacienta. Přímo monitoruje vdechovanou a vydechovanou koncentraci CO2 a nepřímo monitoruje Paco2.

léčba a léčba

při akutním respiračním selhání ošetřuje zdravotnický tým základní příčinu a podporuje respirační stav pacienta doplňkovým kyslíkem, mechanickou ventilací a monitorováním saturace kyslíkem. Léčba základní příčiny, jako je pneumonie, CHOPN nebo srdeční selhání, může vyžadovat pečlivé podávání antibiotik, diuretik,steroidů, ošetření rozprašovačem a případně doplňkového O2.

Pro chronické respirační selhání, i přes širokou škálu chronické nebo end-stage patologie přítomné (jako je CHOPN, srdeční selhání, nebo systémový lupus erythematodes s plicní zapojení), základem léčby je kontinuální doplňkové O2, spolu s léčbou základní příčiny.

Ošetřovatelská péče

Ošetřovatelská péče může mít obrovský dopad na zlepšení efektivity pacienta dýchání a větrání a zvyšuje šance na uzdravení. Chcete-li včas zjistit změny respiračního stavu, pravidelně posuzujte stav okysličení tkáně pacienta. Vyhodnoťte výsledky ABG a indexy perfúze koncových orgánů. Mějte na paměti, že mozek je extrémně citlivý na zásobování O2; snížený O2 může vést ke změně duševního stavu. Také víte, že angina signalizuje nedostatečnou perfuzi koronárních tepen. Kromě toho zůstaňte v pohotovosti pro podmínky, které mohou narušit dodávku O2, jako je zvýšená teplota, anémie, zhoršený srdeční výdej, acidóza a sepse.

jak je uvedeno, podnikněte kroky ke zlepšení shody V / Q, což je zásadní pro zlepšení respirační účinnosti. Chcete-li zvýšit shodu V/Q, otočte pacienta pravidelně a včas, abyste otáčeli a maximalizovali plicní zóny. Protože průtok krve a ventilace jsou přednostně distribuovány do závislých plicních zón, V/Q je maximalizován na straně, na které pacient leží.

pravidelné a účinné používání motivační spirometrie pomáhá maximalizovat difúzi a alveolární povrchovou plochu a může pomoci zabránit atelektáze. Pravidelné otáčení plicních zón V / Q otáčením a přemístěním pacienta zvyšuje difúzi podporou zdravého, dobře perfundovaného alveolárního povrchu. Tyto akce, stejně jako sání, pomáhají mobilizovat sputum nebo sekreci.

nutriční podpora

pacienti s respiračním selháním mají jedinečné nutriční potřeby a úvahy. Ty s akutní respirační selhání z primární plicní onemocnění může být podvyživený zpočátku, nebo se může stát podvyživených ze zvýšené metabolické nároky nebo nedostatečný nutriční příjem. Podvýživa může narušit funkci dýchacích svalů, snížit ventilační pohon a snížit obranné mechanismy plic. Lékaři by měli zvážit nutriční podporu a individualizovat takovou podporu, aby zajistili dostatečný příjem kalorií a bílkovin, aby uspokojili respirační potřeby pacienta.

vzdělávání pacientů a rodiny

poskytuje pacientovi a rodině odpovídající vzdělání, aby podpořil dodržování léčby a pomohl zabránit potřebě zpětného přebírání. Vysvětlete účel ošetřovatelských opatření, jako je soustružení a motivační spirometrie, stejně jako léky. Při vypouštění, učit pacienty o relevantních rizikových faktorech pro jejich specifický respirační stav, kdy se vrátit k poskytovateli zdravotní péče pro následnou péči, a domácí opatření, která mohou přijmout k podpoře a maximalizaci respiračních funkcí.

vybrané reference
Cooke CR, Erikson SE, Eisner MD, Martin GS. Trendy ve výskytu nekardiogenního akutního respiračního selhání: role rasy. Crit Care Med. 2012;40(5):1532-8.

Kress JP, Hall JB: přístup k pacientovi s kritickým onemocněním. In Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, et al., EDA. Harrisonovy principy vnitřního lékařství. 18.vydání. New York, NY: McGraw-Hill Professional; 2012.

Schraufnagel D. dýchání v Americe: nemoci, pokrok a naděje. Americká Hrudní Společnost; 2010.

Michelle Fournier je ředitel klinické konzultaci s Nuance/J. a. Thomas & Associates v Atlantě, Georgia.