vyhledávání pro aktivní antiagregační léky v původní chemické třídy thienopyridines, vedla k objevu klopidogrel, román ADP-selektivní činidlo, jehož antiaggregating vlastnosti jsou několikanásobně vyšší než tiklopidin. Antiagregační vlastnosti této sloučeniny jsou dobře známy a velmi nedávno nové výsledky objasnily její mechanismus účinku. Klopidogrel je aktivní pouze po intravenózním nebo perorálním podání a v plazmě léčených zvířat nebo lidských dobrovolníků nebyla zjištěna žádná cirkulující aktivita. Pokusy na potkanech prokázaly, že antiagregační aktivita byla způsobena krátkodobým metabolitem generovaným v játrech cestou závislou na cytochromu P450. Na antiaggregating vlastnosti klopidogrel je způsoben inhibicí vazby ADP na jeho destičkový receptory, konkrétně na nízkou afinitu receptorů, vysoká afinita vazebných míst nejsou ovlivněny klopidogrel. Několik akcí v ADP proces aktivace, včetně adenylyl cyklázy down-regulace, protein tyrosin fosforylace, aktivace GPIIb-IIIa komplexu, vazba fibrinogenu, agregace a uvolnění, byly inhibovány klopidogrel a naznačují jejich blízký vztah s aktivací nízkou afinitu receptoru ADP. V kontrastu, vazba ADP na jeho vysokou afinitu vazebných míst (clopidogrel-odolné receptory) indukované změny tvaru, cytosolový vápníku a zvýšení fosforylace dalších proteinů, některé události, které byly klopidogrel citlivé. Klopidogrel tedy představuje nejen silné antitrombotické léčivo u lidí, ale také dobrý nástroj ke studiu účinku ADP na krevní destičky.