Articles

je izolace plicní žíly nezbytná pro léčbu fibrilace síní?

Ektopické beaty pocházející z otvoru nebo infarkt rukáv uvnitř plicních žil (Pž) může iniciovat fibrilace síní (AF).1 bylo hlášeno, že eliminace těchto ložisek je účinná při prevenci recidiv AF2; navzdory jejich krátkodobé účinnosti však existuje několik omezení s technikami fokální ablace. Proto se ablační strategie změnila na elektrickou izolaci PVs z levé síně vytvořením segmentových nebo úplných linií bloku na jejich Ostii.3 v Poslední době, jako alternativa k tomuto electrophysiologically řídit přístup, anatomické přístup, který využívá 3D electroanatomic pokyny byly proposed4 provést obvodové radiofrekvenční ablace PV ostia. Koncovým bodem druhé techniky je náhlý pokles bipolárních potenciálů uvnitř lézí. Cílem naší studie bylo vyhodnotit, zda je izolace PV dosažena anatomickým přístupem a zda je nutná izolace PV k získání klinické svobody od arytmie.

Metody

Populace Pacientů

Padesát jedna po sobě jdoucích pacientů podstupujících radiofrekvenční katetrizační ablace pro paroxysmální nebo přetrvávající AF byli zařazeni do studie. Zařazení kritéria (1) symptomatická, drogy-žáruvzdorné AF i přes použití alespoň 2 antiarytmika; (2) paroxysmální AF s zdokumentováno, měsíční, trvalé epizody; nebo (3) perzistentní AF u pacientů, kteří již podstoupili ≥3 elektrické kardioverze.

protokol studie

všichni pacienti dali informovaný písemný souhlas s účastí ve studii. Všichni pacienti byli léčeni perorálními antikoagulancii (warfarin ) po dobu alespoň 4 týdnů před katetrizační ablace a podstoupila ablaci při získávání nejlepší antiarytmické terapie, která pokračovala po dobu nejméně 7 měsíců. Po tomto období bylo rozhodnutí pokračovat v antiarytmických lécích založeno nejen na výskytu AF, ale také na přítomnosti dalších symptomatických arytmií(tj. Klinické vyšetření a 12-olověné EKG byly naplánovány na 7, 14 a 28 dní po propuštění z nemocnice a poté každý měsíc po dobu 12 měsíců. Echokardiografie a monitorování Holtera byly naplánovány na 30 dní a poté každé 3 měsíce. Pacienti byli instruováni, aby získali záznam EKG, pokud se vyskytnou symptomatické palpitace.

postup mapování a ablace

dva kvadripolární katétry byly umístěny do vrcholu pravé komory a koronárního sinusu. Levé atrium a PVs byly prozkoumány transseptálním přístupem. 3D mapy levé síně v reálném čase byly rekonstruovány nefluoroskopickým navigačním systémem (CARTO, Biosense Webster). PV ostia byly identifikovány fluoroskopickou vizualizací hrotu katétru vstupujícího do srdeční siluety se současným snížením impedance a výskytem síňového potenciálu. U pacientů v sinusovém rytmu na začátku postupu byly mapy získány během stimulace z koronárního sinusu. U pacientů s AF byly získány mapy k posouzení amplitudy lokálních síňových elektrogramů. Na konci mapování byla provedena elektrická kardioverze k obnovení sinusového rytmu, aby se umožnily stimulační manévry. Radiofrekvenční pulsy byly dodány s 8 mm hrotem katétru, nastavení teploty 60°C a radiofrekvenční energie do 100 W, do místní electrogram amplituda byla snížena ≥80% až 120 sekund. Ablační linie se skládala z souvislé fokální léze rozmístěny ve vzdálenosti ≥5 mm od ostia z PVs, vytvoření obvodové řádek převodního bloku kolem každé PV. Pokud dva PVs zdát sdílet stejnou ústí nebo dva ostia příliš blízko, aby být samostatně izolovaný, my jen jeden, a ne dva PVs. Přemapování bylo provedeno u všech pacientů v sinusovém rytmu, s preablační mapou použitou pro získání nových bodů. Bylo odebráno minimálně 5 bodů na každou obvodovou čáru. Koncový bod ablace postup byl záznam low peak-to-peak bipolární potenciály (<0.1 mV) uvnitř léze, jak stanoví místní electrogram analýzy a napětí mapy. Pro vyhodnocení připojení levé síně-PV byla provedena elektrická stimulace v amplitudě 2 mA plus stimulační práh a trvání 2 ms uvnitř obvodové linie ablace. Izolace PV byla charakterizována elektrickým stimulem, který byl schopen depolarizovat místní vlákna,ale nebyl veden přes atrium, jak je zaznamenáno uvnitř koronárního sinu (Obrázek 1).

Obrázek 1. EKG (vlevo) a bipolární napěťové mapy (vpravo), v kaudokraniálním pohledu, získané před (a) a po (B) ablaci. Na levé straně, bi a Uni kanál ukazují, respektive, bipolární a unipolární elektrogramy zaznamenané špičkou ablačního katétru; Ref kanál ukazuje koronární sinusové elektrogramy; a II kanál ukazuje povrchové EKG. Na pravé straně červené kódy pro bipolární potenciály s nízkým vrcholem (<0.1 mV) a fialové kódy pro bipolární potenciály s vysokým vrcholem (> 1 mV). Červené značky ukazují ablační weby. Červené a zelené trubky jsou PVs. Panel, Stimulace (zelená, svislé čáry o II, Uni, Bi, a Ref programy) z mapovací katetr (černá šipka) je schopen depolarizovat atrium (červené šipky), v blízkosti ostia PVs, a pak stimul je veden přes síně (bílé šipky) a zaznamenal uvnitř koronárního sinu. Panel B, Stimulace z místa poblíž PV ostia je stále schopna depolarizovat místní síň (červené šipky), ale není vedena koronárním sinusem.

Statistické Analýzy

Kontinuální proměnné jsou vyjádřeny jako průměr±SD a byly ve srovnání s 2-tailed studentův t test pro párové a nepárové data. Hodnota p<0,05 byla považována za statisticky významnou. Údaje o přežití bez AF byly analyzovány Kaplan-Meierovou analýzou.

výsledky

charakteristiky pacientů

bylo zařazeno dvacet devět mužů a 22 žen s průměrným věkem 60,3±11 let. Z pacientů mělo 23 paroxysmální AF a 28 perzistujících AF. Průměrná doba trvání AF byla 5,4±3,5 roku a průměrný počet dříve používaných neúčinných antiarytmik byl 2,9±0,8. Většina pacientů (78, 4%) měla základní srdeční onemocnění: 29 mělo hypertenzi, 7 mělo ischemickou chorobu srdeční a 4 mělo chlopňové onemocnění. Průměrný průměr levé síně byl 50,4±5,3 mm a průměrná ejekční frakce levé komory byla 49.8±7.8%.

Mapování a Ablace Postup

průměr počet samostatných PV ostia mapovány na pacienta byl 4±0,5 v (5 PV ostia u 6 pacientů, 4 u 40 pacientů, a 3 u 5 pacientů). Ze 151 PVs bylo 135 jednotlivě obklíčeno, zatímco ve zbývajících 16 byla jedna léze obklíčena dvěma PVs. Střední postupem času bylo 145±36 (rozmezí od 63 do 238), min, s tím skiaskopickým časem 26±17 (rozmezí 6 až 79) min, a průměrný počet radiofrekvenčních pulzů za pacienta 72±15 (rozmezí 43 až 105). Průměrný počet samostatných PV ostia, ve kterém ablace koncového bodu bylo dosaženo 3,6±0,9 na pacienta (5 PV ostia u 5 pacientů, 4 z 28 pacientů, 3 u 11 pacientů, a 2 u 7 pacientů). Průměrný počet izolovaných PVs na pacienta byl 1,6±1,3 (4 PVs u 4 pacientů, 3 z 5 pacientů, 2 z 19 pacientů, 1 ze 14 pacientů a žádná PV u 9 pacientů). Během postupu byly pozorovány dvě hlavní komplikace: přechodný ischemický záchvat a srdeční perforace.

Klinického Výsledku

Během prvního měsíce follow-up, 12 z 51 pacientů (23.5%) mělo AF opakování. Z těchto 12 pouze 5 pacientů vyžadovalo elektrickou kardioverzi k obnovení sinusového rytmu. Pokud vezmeme v úvahu, follow-up po prvním měsíci, v období 16.6±3.9 (rozmezí 11 až 25) měsíců, 41 pacientů (80.4%) byli bez síňové arytmie (Obrázek 2) (83% pacientů s paroxysmální AF a 79% pacientů s perzistentní AF; P=NS). Z 51 pacientů, 32 byli na dříve neúčinné antiarytmické farmakoterapie (16 pacientů mělo β-blokátory, 13 amiodaron, 7 flekainid, a 5 verapamil), vzhledem k tomu, že 19 bylo bez jakékoliv antiarytmické terapie. Jestliže se u pacientů s (n=10) a bez (n=41) AF opakování byly analyzovány, žádný významný rozdíl byl pozorován v počtu PVs mapovány (4±0.7 versus 4±0.4), průměrný počet PVs, ve kterém ablace koncového bodu bylo dosaženo (3.4±1.2 versus 3.7 ą 0.8), a průměrný počet PVs izolované (1.5±1.4 versus 1.6±1). Poznámky, i když v 29 z 41 pacientů (71%) bez AF opakování ablace koncového bodu bylo dosaženo ve všech PVs mapována, bylo možné prokázat, izolace všech PVs mapovány pouze 2 pacienti. Na druhé straně u 7 z 10 pacientů (70%) s recidivami AF bylo dosaženo koncového bodu ablace ve všech mapovaných PVs, zatímco jeden pacient měl všechny PVs izolované.

Obrázek 2. Křivka přežití bez AF.

Diskuse

Naše zjištění ukazují, že je možné, s použitím čistě anatomické přístup, aby se zabránilo AF v >80% pacientů, kteří podstoupili katetrizační ablace. Ačkoli radiofrekvenční impulsy byly dodávány po celém PV ostia, pouze 40% mapovaných PV bylo elektricky izolováno od levé síně. Protože pouze 2 z 41 pacientů bez AF opakování během sledování měl všechny mapované PVs izolované, naše výsledky ukazují, že izolace všech PVs není nutné pro prevenci AF opakování. Na druhé straně absence recidiv AF u 6 z 9 pacientů (66%), u nichž nebyla izolována žádná PV, naznačuje, že izolace PV není určujícím faktorem klinického úspěchu.

Haïssaguerre et al3 prokázaly, že FV ostia odpojení pomocí částečné perimetric ablace je spojena s klinickou úspěšnost u pacientů s paroxysmální AF, kteří podstoupili katetrizační ablace. Podobné údaje byly hlášeny Pappone et al, 4, kteří použili čistý anatomický přístup k provedení PV izolace. I když zdůraznil, že podíl PVs s kompletní lézí byla obdobná mezi pacienty s a bez opakování, nebyly k dispozici žádné údaje o FV–vlevo atrium vedení. V naší práci to prokazujeme pomocí anatomického přístupu, izolace PV není rozhodující při určování klinického úspěchu. Naše zjištění jsou potvrzena chirurgické zkušenosti, ve které >70% pacientů bylo bez AF a ve kterém peroperační cryoablation5 nebo radiofrequency6 byly použity pro připojení a ne izolovat PVs.

různé hypotézy mohou ospravedlnit klinický úspěch pozorovaný při dodávání radiofrekvence v oblasti obklopující PV ostia bez jejich izolace: (1) úprava podkladu PV tachycardia7 nebo „matka vln“8 reentry cesty nevhodné; (2) denervating účinek, což vede k parasympatiku predominance9; (3) poškození Marshall vazu nebo Bachmann je svazek, který se účastní zahájení a údržbu AF10,11; nebo (4) podpora fibrilace electroanatomic přestavby zahrnující levé síně zadní stěny do té míry, že substrát pro AF již není přítomen.9

tato studie má významné omezení: Mnoho pacientů bylo během sledování léčeno antiarytmikem. Je možné, že léky by nebyly nutné, pokud by izolace byla úplná.

Poznámky pod čarou

Korespondence s Dr. Giuseppe Stabilní, Laboratorio di Elettrofisiologia, Casa di Cura S. Michele, Via Appia 178, 81024 Maddaloni (CE), Italia. E-mail
  • 1 Haïssaguerre M, Jaïs P, Shah DC, et al. Spontánní zahájení fibrilace síní ektopickými údery pocházejícími z plicních žil. N Engl J Med. 1998; 339: 659–666.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2 Jaïs P, Haïssaguerre M, Shah DC, et al. A focal source of atrial fibrillation treated by discrete radiofrequency ablation. Circulation. 1997; 95: 572–576.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Haïssaguerre M, Shah DC, Jaïs P, et al. Electrophysiological breakthroughs from the left atrium to the pulmonary veins. Circulation. 2000; 102: 2463–2465.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4 Pappone C, Rosanio S, Oreto G, et al. Circumferential radiofrequency ablation of pulmonary vein ostia. Circulation. 2000; 102: 2619–2628.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Gaita F, Gallotti R, Calò L, et al. Limited posterior left atrial cryoablation in patients with chronic atrial fibrillation undergoing valvular heart surgery. J Am Coll Cardiol. 2000; 36: 159–166.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6 Kottkamp H, Hindricks G, Autschbach R, et al. Specific linear left atrial lesions in atrial fibrillation: intraoperative radiofrequency ablation using minimally invasive surgical techniques. J Am Coll Cardiol. 2002; 40: 475–480.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Oral H, Ozaydin M, Tada H, et al. Mechanický význam intermitentní tachykardie plicní žíly u pacientů s fibrilací síní. J. Cardiovasc Elektrofyziol. 2002; 13: 645–650.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Sueda T, Nagata H, Shikata H, et al. Jednoduchý postup levé síně pro chronickou fibrilaci síní spojenou s onemocněním mitrální chlopně. Ann Thorac Surg. 1996; 62: 1070-1075.Google Scholar
  • 9 Pappone C, Oreto G, Rosanio S, et al. Atriální elektroanatomická remodelace po obvodové radiofrekvenční ablaci plicní žíly. Oběh. 2001; 104: 2539–2544.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10 Katritsis D, Ioannidis JPA, Anagnostopoulos CE, et al. Identification and catheter ablation of extracardiac and intracardiac components of ligament of Marshall tissue for treatment of paroxysmal atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2001; 12: 750–758.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11 Mandapati R, Skanes AC, Berenfeld O, et al. Stable microreentrant sources as a mechanism of atrial fibrillation in the isolated sheep heart. Circulation. 2000; 101: 194–199.LinkGoogle Scholar