takže co je epigenetika?

jiný způsob pohledu na epigenetiku je tento; zatímco tradiční genetika popisuje způsob, jakým jsou sekvence DNA v našich genech předávány z jedné generace na druhou, epigenetika popisuje předávání způsobu použití genů. Chcete – li vytvořit počítačovou analogii, myslete na epigenetiku jako na metadata, informace popisující a objednávající základní data. Pokud vlastníte například MP3 přehrávač, bude obsahovat velké množství dat, soubory MP3. Přemýšlejte o nich jako o analogických genech. Pravděpodobně však budete mít také seznamy skladeb nebo můžete přehrávat skladby podle interpreta nebo žánru. Tyto informace, seznam skladeb, umělec, žánr atd. je metadata. Určuje, které skladby se hrají a v jakém pořadí, a to je epigenetika genetiky. Je to soubor procesů, které ovlivňují, které geny jsou zapnuty nebo „exprimovány“, jak by řekli molekulární biologové.

Jak epigenetika funguje?

epigenetika je tedy spíše o tom, jak jsou geny exprimovány a používány, než o sekvenci DNA samotných genů,ale jak to funguje? Mnoho vědců studuje epigenetiku v posledních několika desetiletích a v současné době je oblastí intenzivní výzkumné činnosti. Víme, že součástí toho, jak epigenetika funguje, je přidání a odstranění malých chemických značek do DNA. Můžete si tyto značky jako post-it poznámky, které zdůrazňují konkrétní geny s informací o tom, zda by měly být zapnout nebo vypnout. Ve skutečnosti se dotyčná chemická značka nazývá methylová skupina (viz Obrázek 1) a používá se k úpravě jedné ze čtyř bází nebo „chemických písmen“, A, C, T A G, které tvoří genetický kód naší DNA. Písmeno, které je označeno, je C nebo cytosin a když je modifikován nebo methylován, nazývá se 5-methyl cytosin. Methylové skupiny se přidávají do DNA enzymy nazývanými DNA methyltransferázy (DNMTs).

Queen bee stav je částečně určena méně methyl tagy

Ve většině případů, více methylovaných Cs v DNA genu výsledky v genu vypnutý. Včely medonosné nám poskytují dobrý příklad toho, jak to může fungovat. Dělnice a královna mají velmi odlišné subjekty; královna je mnohem větší, déle žil, má zvětšené břicho a naklade tisíce vajíček, zatímco menší pracovníků jsou sterilní, ale mají složité potravní a komunikační dovednosti. Navzdory tomu jsou královna a dělníci v úlu samice a geneticky identičtí. Klíč k tomu, jak k tomu dojde, spočívá v mateří kašičce, sekreci, která je krmena některými vyvíjejícími se larvami, a která vede k tomu, že se tyto larvy stávají královnami spíše než pracovníky. Vrátíme se k royal jelly a jeho královna-making properties později, ale fascinující kus výzkum ukázal, že pokud částka methylové skupiny přidání DNMT enzymu byla uměle snížena na včelí larvy, pak larvy vyvinuté do queensu, i když nebyli krmeny mateří kašička. Přechod mezi královnou a pracovníkem tak může být překlopen množstvím methylových značek na DNA včelích larev. Méně methyl tagů vede k zapnutí speciálního genu nebo genů v vyvíjejících se larvách, což má za následek vývoj larev na královny a ne pracovníky.

značky na ocasech také pracují s genovými přepínači

dna methyl tagy jsou však pouze jednou částí příběhu. V buňkách rostlin a živočichů, DNA je balené nebo zabalené do nucleosomes, kde dvojitá šroubovice DNA je zabalena okolo centrálního jádra proteinu (viz obrázek 2). Kolem každého nukleosomu je zabaleno asi 150 písmen dna (nebo párů bází), což pomáhá zabalit 3 miliardy párů bází genetického kódu do každé z našich buněk. Nucleosomes jsou příliš malé, aby vidět pomocí konvenční mikroskopy, ale biologové používají techniku zvanou X-ray difrakce fungovat tvar a uspořádání objektů, jako nucleosomes, a v roce 1997 tato technika odhalila krásnou strukturu nucleosomes ve vysokém rozlišení – viz (http://www.rcsb.org/pdb/explore/explore.do?structureId=1aoi).

Nucleosomes jsou kompaktní, ale končí nebo „ocasy“ z proteinů, které tvoří nucleosome, které se nazývají histony, vyčnívají z jinak kompaktní nucleosome struktury. Stejně jako methylové značky na DNA mohou být k těmto histonovým ocasům přidány i malé chemické značky (viz obrázek 3). Dvě chemické značky, které se přidávají do těchto ocasů, jsou acetylové skupiny a methylové skupiny. Methyl, acetyl a několik dalších typů značky mohou být přidány na ocasy ve velkém počtu kombinací, a že to má vliv, zda základní gen zapnutý nebo vypnutý. Ve skutečnosti lze geny vypnout (tomu se říká umlčení), plně zapnout nebo někde mezi nimi pomocí DNA methyl tagů a histonových ocasních značek. Kombinace značek DNA a histonu může také ovlivnit, jak snadno se Gen zapíná nebo vypíná.

Když se buňky dělí,

Když se buňky dělí, celá sekvence DNA z původní buňky (3 miliardy párů bází obsažených v 23 párů chromosomů v lidské buňce) se opakují tak, aby obě dceřiné buňky obdrží přesnou kopii. Co, můžete se zeptat, se stane se všemi těmi epigenetickými značkami? Už nějakou dobu víme, že DNA-methylové značky jsou také kopírovány, takže obě dceřiné buňky mají stejný vzorec methylace DNA. Nyní víme, že vzorec histonových značek je také většinou duplikován jako dělení buněk, i když to je v současné době méně dobře pochopeno. Dělení buněk je však také dobou, kdy lze epigenetické značky nejsnadněji změnit.

Návrat na dlouho-žil worm

Hned na začátku jsme narazili na příběh o dlouho-žil mikroskopické červy thatpassed na jejich životnost, aby jejich potomstvo, i když jednotlivé potomků nezdědil varianta genu (mutace), které původně způsobily prodlouženou životnost. Nyní jsme schopni vysvětlit tento zjevně podivný výsledek. Ve většině případů geny obsahují informace, aby se proteinové molekuly a molekuly bílkovin mohou být enzymy, které provádějí chemické reakce v buňce, nebo částí konstrukce z buňky samotné. Ukázalo se, že geny, které byly mutované ve červ studie, aby proteiny, které pracují společně, aby přidat methyl tag do nucleosomes. Tato značka je zapnutá. Když byl jeden nebo více genů mutován, tato značka chyběla a několik genů, které by měly být zapnuty, včetně některých zapojených do stárnutí, byly vypnuty a červi měli delší životnost. Nečekané věc je, že epigenetické značky jsou myšlenka být zcela vymazány nebo vynulovány při tvorbě spermií a vajíček, a tak na rozdíl od genů sami neměli by být předány na další generace. Ale tento výsledek a další výzkum, který ukazuje,že tomu tak není vždy a že někdy se předává vzor epigenetických značek.

Jak udělat královnu

zda se larvální včela stane dělníkem nebo královnou, závisí na epigenetickém přepínači a tento přepínač se zdá být“ převrácen “ královskou želé. Ale co je to s mateří kašičkou, která vede larvu, která by jinak vyrostla jako dělnice, aby se stala královnou? Odpověď spočívá v pochopení, že jednotlivé chemické značky, které jsou přidány do histonů ocasy nucleosomes jsou neustále revidovány buňky. Acetyl tagy jsou přidány enzymy nazývají histon acetyl transferázy a jsou odstraněny nebo vymazány, druhá skupina enzymů nazývaných histone deacetylases (HDACs). Oba tyto enzymy jsou přítomny ve většině buněk, což umožňuje zapínání nebo vypínání genů v průběhu času.

Více acetyl kategorie pomoci dodat queen bee stav

v Poslední době, vědci určit, sloučeniny v royal jelly, které by mohly změnit tento proces, a to, co zjistili, bylo něco, známé jako inhibitor HDAC. To je poměrně jednoduchá chemická sloučenina, která je přítomna v mateří kašička a že zastaví činnost HDAC enzymů, které normálně odstranit acetyl tagy z histonů. To má za následek nahromadění acetylových značek v buňkách embryí včel, a stejně jako redukce DNA-methylových skupin popsaných dříve, předpokládá se, že to zapne klíčové geny potřebné pro vývoj královny. Bez inhibitoru HDAC v mateří kašičce se larvy řídí „výchozí“ sadou genetických instrukcí a vyvíjejí se v pracovníky.
inhibitory HDAC jsou důležité nejen včelí královny, ale jsou také součástí malé, ale rostoucí počet lékařsky užitečné léky, které se zaměřují epigenetické značky, a které jsou užitečné při léčbě některých druhů rakoviny. Dále HDACs mají také roli v tom, jak naše mozky tvořit vzpomínky, a nové léky, které mají vliv acetylace histonů může mít roli v budoucnosti v léčbě zhoršení paměti u starších pacientů.

životní prostředí a epigenetika.

Jsme viděli, jak rozdíl mezi královna a dělnice je určena expozice chemické látky, které přímo ovlivňuje epigenetické značky, jako je acetyl skupin, ale jsou tam příklady, kde výživy nebo jiných aspektů životního prostředí, které ovlivňují lidské populace způsobem, který lze vysvětlit tím, že epigenetika? Samozřejmě nemůžeme dělat experimenty na lidských populacích jako na mikroskopických červech nebo včelách, ale někdy to lidská historie nebo přírodní jevy dělají za nás. Jedním z takových příkladů je to, co je známé jako holandská hladová zima. V posledním roce Druhé Světové Války v Evropě, potravinové embargo uložené okupační německé síly na civilní obyvatelstvo Nizozemska vyústilo v těžkou hladomoru, který se shoduje s mimořádně kruté zimy. Asi 20 000 lidí zemřelo hladem, protože příděly klesly pod 1000 kcal denně. Přes chaos války, lékařská péče a záznamy zůstaly nedotčeny, což vědcům umožnilo následně studovat vliv hladomoru na lidské zdraví. To, co zjistili, bylo, že děti, které byly v děloze během hladomoru zkušený celoživotní zvýšení své riziko vzniku různých zdravotních problémů ve srovnání s dětmi, koncipovaný po hladomoru. Nejcitlivějším obdobím pro tento účinek byly první měsíce těhotenství. Zdá se tedy, že se v děloze děje něco, co může ovlivnit jednotlivce po zbytek života.

Epigenetické účinky mohou někdy projít, aby vnoučata

Ještě více překvapivě, některé údaje, zdá se, naznačují, že vnoučata žen, které byly těhotné během hladové Zimy zkušenosti některé z těchto účinků. Z toho, co jsme již diskutovali, to silně naznačuje epigenetický mechanismus. Ve skutečnosti, výzkum s holandské hladové Zimy rodiny pokračuje, a nedávné studie při pohledu na gen znepokojoval IGF2 našel nižší úrovně methyl tag v DNA tohoto genu v jedinci vystaveni hladu před narozením. Ačkoli IGF2 nemusí být sám zapojen do zvýšeného rizika špatného zdraví u těchto lidí, ukazuje, že epigenetické účinky (tj. snížení počtu methyl tagů na konkrétních genech), které jsou produkovány před narozením, mohou trvat mnoho desetiletí. Studie na zvířatech také zjistily, že strava matky může mít vliv na její potomky. Například, krmení ovcí strava chybí typy potravin vyžaduje, aby se methylové skupiny vede k potomstvo se změněnou vzory metylace DNA a které mají vyšší než očekávané sazby z určité zdravotní problémy.

epigenetika a imprinting, proč geny od maminky a táty nejsou vždy ekvivalentní

všichni máme v našich buňkách 23 párů chromozomů. Pro každý pár jeden pocházel od matky a jeden od otce. Zdědíme tedy jednu kopii každého genu od každého rodiče a obecně předpokládáme, že funkce genu nezávisí na tom, ze kterého rodiče pochází. U potištěných genů se však věci liší. U těchto genů je aktivní buď Mateřská nebo Otcovská kopie genu, zatímco druhá mlčí. U lidí a myší existuje nejméně 80 potištěných genů, z nichž mnohé se podílejí na růstu embrya nebo placenty. Jak může být jedna kopie genu vypnuta, zatímco druhá kopie ve stejné buňce je zapnuta? Odpověď je epigenetika. Pravděpodobně nejvíce studovaným potištěným genem je IGF2 (viz výše). Jedna část IGF2 pracuje jako spínač. Pokud je zde dna methylována, může být exprimován Gen IGF2. Přepínač je pouze methylován v otcově kopii genu, a tak je vyjádřena pouze tato kopie, zatímco mateřská kopie je tichá. Tento přepínač je myšlenka být nastaven v gamet (vajíčka a spermie), tak hned od začátku, geny získala od Mámy a ty od Táty jsou označeny jinak s epigenetické značky, a tak nejsou rovnocenné.

Imprinting a duševní poruchy

Angelmannovy a Prader-Williho syndromy jsou dva odlišné genetické stavy s různými příznaky, oba způsobené ztrátou části chromozomu 15. Děti, které zdědí jednu kopii tohoto vadného chromozomu, vyvinou buď Angelmannův nebo Prader-Williho syndrom, přestože mají normální kopii chromozomu od svého druhého rodiče. Jak tedy stejná mutace (ztráta části chromozomu 15) vede k těmto dvěma různým podmínkám? Odpověď spočívá v objevu, že tento konkrétní kus chromozomu 15 obsahuje řadu genů, které jsou potištěny, takže pouze otcovské nebo mateřské kopie těchto genů jsou vyjádřeny; který z těchto dvou syndromů se zobrazí, závisí na tom, zda vypuštění bylo v mateřské či otcovsky zděděného chromozomu. Když vadný chromozom se dědí z Otce, není tam žádná funkční kopii potiskem geny, které jsou vypnuté na mateřské chromozomu 15 a výsledek je Angelmann syndrom a naopak pro Prader-Willi syndrom. To je docela na rozdíl od většiny genetických onemocnění, jako je cystická fibróza, kde vliv na vývoj nebo zdraví, je vidět jen, když mutovaný gen nebo geny se dědí od obou rodičů.

chlapci versus dívky, jak vypnout celý chromozom

trochu genetiky, o které většina z nás ví, je to, co dělá chlapce chlapcem a dívku dívkou. Jsou to chromozomy X a Y. Na samém počátku naší existence, každý z nás dostal jeden chromozom X od našich Maminek přes vajíčko, a když se dívky dostal další chromozom X od své tatínky, prostřednictvím spermie, kluci Y chromozomu. Chromozom Y v buňkách mužského embrya nasměruje, aby se vyvinul v chlapce, zatímco u dvou chromozomů X a no y se ženské embryo vyvíjí v dívku. Nyní si můžete všimnout, že zde existuje nerovnováha. Všichni máme dva ze všech ostatních chromozomů, ale pro pohlavní chromozomy (X a Y) mají dívky dva Xs, zatímco chlapci mají pouze jeden X (a Y). Zatímco chromozom Y obsahuje několik genů, většinou podílejí na „mužství“, X chromozom obsahuje poměrně málo genů účastní důležitých procesů, jako jsou barevné vidění, srážení krve a svalové funkce. Aby se vyrovnalo „dávkování“ genů chromozomu X mezi mužskými a ženskými buňkami, je v ženských buňkách vypnut jeden celý chromozom X. Tomu se říká inaktivace X-chromozomu a dochází velmi brzy v děloze. V tomto procesu buňky náhodně vypnout buď otcovské, nebo mateřské chromozom X, takže když dívka dítě narodí její tělo je směs nebo chiméra buněk, kde je buď mateřské nebo otcovské X-chromozom je vypnutý. To, jak se to stane zahrnuje typ epigenetické značky, které jsme diskutovali, a to bylo známo, že po celá desetiletí, že ženské buňky obsahují jeden velmi kompaktní chromozom X nazývá Barr tělo, které lze vidět pod mikroskopem, a to je neaktivní chromozom X.

případ kočky želvoviny

pravděpodobně jsme všichni obeznámeni s kočkami želvoviny a jejich skvrnitými kabáty se skvrnami oranžové a černé srsti. Možná nevíte, že téměř všechny kočky s tímto typem srsti jsou ženy! Důvodem je, že gen pro barvu srsti je umístěn na X chromozomu kočky. Existují dvě verze tohoto genu, nazývané “ O “ a „o“; jeden dává zázvorovou srst a druhý černý. Dvě kopie stejné verze u ženské kočky mají za následek zázvorovou nebo černou srst, ale jedna kopie každé dává želvovinový efekt. To se týká inaktivace chromozomu X. Kůže těchto koček se skládá z náplastí buněk, kde je inaktivován buď mateřský nebo otcovský chromozom X. To vede v kůži se O gen zapnut a o umlčen v některé záplaty (oranžové srsti) a o genu na a. O umlčen v jiné záplaty (černá srst), proto želvoviny vzor. Protože samci koček mají pouze jeden chromozom X a žádnou inaktivaci chromozomu X, jsou buď oranžové nebo černé.

epigenetická dědičnost, lze epigenetické stavy předávat z jedné generace na druhou?

Jak jsme viděli z škrkavka příklad, epigenetické účinky (v tomto případě prodlužuje životnost) někdy může být přenesen z jedné generace na další, i když účinky pouze tehdy, zdá se, že vydrží pro několik generací. Existují příklady, kdy se epigenetické účinky přenášejí na další generace u lidí nebo jiných savců? Existují důkazy, že účinky Nizozemské hladové zimy ovlivnily vnoučata žen, které byly během hladomoru těhotné. Podobně, ve studii Severní švédské populace z 19. století, která prošla cykly hladomoru a hojnosti, zdá se, že množství dostupných potravin ovlivnilo zdraví a dlouhověkost příští generace.

barva Vlasů v myši může být určena epigenetický vliv

Možná nejlépe známý příklad transgenerační epigenetické účinky je poskytována myši Aguti genu. Tento gen řídí barvu vlasů, a je zapnut ve správný čas, v vlasového folikulu buňky produkují žlutý pruh v jinak tmavé vlasy, což vede k co se nazývá aguti srst. Ale myši s určitou variantou genu Agouti zvanou Avy mají kabáty, které jsou kdekoli mezi žlutým a normálním tmavým (agouti) vzorem myší divokého typu. Žluté myši jsou také obézní a trpí dalšími zdravotními problémy. Zdá se tedy, že avy gen má variabilní účinek (ve skutečnosti Avy znamená Avariable yellow). Jak to funguje, genetiky po celá léta zmátlo, ale nyní to můžeme rozpoznat jako epigenetický efekt. Žlutá srst se vyskytuje, protože Avy verze genu Agouti má vadné ovládání a je stále zapnutá. Methylové značky se však často přidávají k chybné sekvenci kontrolní DNA, což má tendenci vypínat gen, což má za následek skvrnitou nebo tmavou agouti srst u jednotlivých myší. Mláďata narozená mláďatům s genem Avy mají barvu od žluté po tmavou, ale podíl závisí na barvě srsti matky; vrhy tmavých (agouti) samic pravděpodobně obsahují tmavá mláďata. Kromě toho je pozorován vyšší podíl tmavých potomků, pokud má matka i babička tmavé zbarvení. Agoutiho zbarvení, které je určeno epigeneticky (podle počtu methyl tagů na genu Avy), se tak může do jisté míry přenášet z jedné generace na druhou.

Vajíčka a spermie nemají obvykle přenášet epigenetické účinky,

i když můžeme najít případy, kdy epigenetické účinky zřejmě poslední z rodičů na potomky, to není obvykle případ a téměř všechny epigenetické spínače nebo značky reset do zárodečných buněk (vajíčka a spermie) a v nejranějších fázích vývoje embrya. Ve skutečnosti, kdyby tomu tak nebylo, úžasný vývoj oplodněného vajíčka v plně vytvořeného tvora by byl nemožný.

Dostat se z oplodněného vajíčka, aby plně tvořil člověka, je to všechno v (epi) genom

zatím jsme popsali některé konkrétní případy epigenetické regulace, ale nyní víme, že epigenetika v širším smyslu (jak se geny projevují a kde se používá, spíše než DNA sekvence genů samotných) je ústřední na to, jak oplodněné vajíčko se může nakonec vést k celý organismus a jak buňky, řekněme, že vaše kůže, zůstávají kožní buňky a jsou odlišné od své mozkové buňky, navzdory tomu, že obsahují přesně stejné geny. Krátce po oplodnění se vyvíjející lidské embryo skládá z koule buněk nazývaných embryonální kmenové buňky. Každá z těchto buněk má schopnost vyvolat jakýkoli typ buněk v těle, Jak embryo roste (například mozkové buňky, kožní buňky nebo krevní buňky). Naproti tomu o 9 měsíců později, když se dítě narodí, je většina buněk tvořících jeho tělo odhodlána být specifickým typem buňky se specifickými funkcemi. Jak se buňky dělí, koule embryonálních kmenových buněk se postupně vyvíjí do všech buněčných typů a struktur dítěte v termínu. Aby se to stalo, tisíce genů musí být zapnuty nebo vypnuty ve správný čas a ve správných buňkách, Jak embryo roste. Například geny, které tvoří vláknitý keratin je protein, který dává naše kůže svou sílu, jsou pouze zapnutý v kožních buňkách a ne v rozvoji mozku a geny potřebné pro mozkové buňky, aby rozvíjet a aby jejich propojení jsou na v mozku, ale ne v kůži.

během vývoje musí být geny zapnuty a vypnuty. Epigenetické značky, pomoc s tímto

velmi velká oblast výzkumu dnes obavy, jak celý tento gen přepnutí na off pracuje, a velká část tohoto procesu používá epigenetické chemické značky, a to zejména acetyl-a methyl histonů kategorie. Aby tyto embryonální kmenové buňky mohly vést ke vzniku všech ostatních typů buněk, jejich epigenetické přepínače jsou (téměř) zcela resetovány ve srovnání s dospělými buňkami. Do závorek jsem vložil „téměř“, jak víme z potištěných genů a transgenerační epigenetické dědičnosti, že existují výjimky.

epigenetika, ovce Dolly a přátelé

v únoru 1997 se ovce jménem Dolly stala nejslavnějším příkladem svého druhu, krátce se dokonce stala televizní celebritou. Důvodem pro její sláva je, že ona byla první savec „vytvořil“ tzv. proces přenosu jádra somatické buňky, nebo jinými slovy, první muž-vyrobené klon (man-made být odlišné od jednovaječná dvojčata, kteří jsou fyzickými klony). Proces vedoucí k jejímu narození vyžadoval zralý oocyt (neoplodněné vejce) z jedné ovce a obyčejnou buňku z vemene druhé Ovce. Nejprve bylo z oocytu odstraněno jádro (část obsahující DNA). To bylo provedeno pomocí speciálního mikroskopu, protože ačkoli oocyty jsou ve srovnání s jinými buňkami poměrně velké, jsou stále příliš malé na to, aby je viděly pouhým okem. Poté bylo jádro z vemenové buňky vloženo do enukleovaného oocytu. Dolly tedy měla tři „matky“: dárce oocytu, dárce vemenové buňky a ovce, které nesly vyvíjející se embryo do termínu. Žádný otec nebyl zapojen. I když tento proces byl a zůstává velmi neefektivní to byl první důkaz, že geny z dospělých buněk savců může být „epigenetically přeprogramovat“ zpět do stavu z embryonálních kmenových buněk, které se mohou vyvinout v jakýkoliv jiný typ buněk. Následně byl stejný postup aplikován na jiné druhy a může mít lékařské využití při vytváření buněk, které by mohly opravit tkáně poškozené zraněním nebo onemocněním.

souhrn: v epigenomu a KÓDOVAT projektu – „Large Hadron Collider“ Biologie

Vzhledem k tomu, že termín „genom“ se vztahuje k celé sekvence DNA organismu (tři miliardy písmen je pro člověka), epigenomu, odkazuje na celý vzor epigenetických modifikací ve všech genů, včetně methyl DNA značky, methyl histonů kategorie, histon acetyl tagy a jiné chemické značky, které jsme zmínili, každý typ buňky organismu. To představuje téměř nepředstavitelné množství informací, které převyšují i projekt lidského genomu. Nicméně znalost epigenomu je nezbytná pro plné zodpovězení některých největších otázek v biologii, jako je: jak se vyvíjíme z koule identických buněk do celého organismu? proč stárneme? a jak můžeme lépe porozumět nemocem, jako je rakovina? Není tedy divu, že epigenetika a epigenom jsou velkou oblastí výzkumu. Některé z výzkumu v této oblasti, je obklopen ENCODE (Encyklopedie Prvků DNA) projektu, probíhajícího podniku identifikovat vzory epigenetických značek v mnoho různých typů buněk pro celý lidský genom (http://genome.ucsc.edu/ENCODE/). Projekt ENCODE je někdy přirovnáván k Large Hadron Collider nebo LHC ve Švýcarsku. LHC je největší kus vědeckého vybavení byl kdy postaven a experimenty fyzik chování s cílem zkoumat základní údaje o věci, které tvoří náš Vesmír. I když biologové nemají (nebo potřebujete) takový nádherný kus kit pro jejich výzkumu, úsilí zkoumat složitost lidského epigenomu, byl přirovnáván k LHC projektu, protože jeho rozsah, složitost a množství informací, které jsou vytvořené.

epigenetické chyby

epigenetika je oblast, kde se naše vědecké znalosti rychle zvyšují. Jedna věc, kterou vědci objevili, je, že epigenetické chyby jsou běžné u nemocí, jako je rakovina a stárnutí buněk. Výsledkem je, že vědci vyvíjejí léky, které se zaměřují na vadné epigenomy, a jedním z prvních příkladů je použití inhibitorů HDAC, podobných sloučenině nalezené v mateří kašičce. Ze studie podivné vzory dědičnosti jako genetický imprinting, žlutá/aguti Avy myš, všichni-ženské želvoviny kočka obyvatelstva a dalších souvisejících jevů biologové odhalili zcela novou vrstvu informací, která leží „na vrchu“ sekvence DNA našich genů. Tyto nové objevy vysvětlují tato předchozí záhadná pozorování, ale mají také velký potenciál pro nové porozumění a léčbu lidských nemocí.

Další čtení:

• Bird, Adrian. Epigenetika. Okamžitý Expert č. 29′, New Scientist, 5. ledna 2013, č. 2898.
• Carey, Nessa. „Epigenetická revoluce: jak moderní biologie přepisuje naše chápání genetiky, nemoci a dědičnosti“. Vydavatel: Icon Books. Brožovaná vazba 1. března 2012. ISBN-10: 1848313470. RRP Cena £9-99.

Epigenetické Vlivy a Nemoci na webových Stránkách:

• http://www.nature.com/scitable/tpicpage/epigenetic-influences-and-disease-895