Articles

Draslík Moči Úrovně

Močových Indexů v Hodnocení Hypokalémie a Hyperkalémie

infekce Močových draslíku močí za 24 hodin by měla být dostatečná pro posouzení, zda ledvina je vhodně reagovat na běžné úrovni draslíku v plazmě. S deplece draslíku 3 až 5 dní trvání, 24-hodinovou močového vylučování draslíku klesne na 10 až 20 mmol/den, ale nikdy klesne pod tuto úroveň (Obr. 8) (90, 124, 162). Tak, v hypokalémii, dostatečně nízké močového vylučování draslíku naznačuje, extrarenální ztráty (obvykle z gastrointestinálního traktu) nebo vzdálené užívání diuretik (pokud kolekce byla získána po diuretický účinek neodezní). Ve studii Joo et al. bylo zjištěno, že koncentrace draslíku v moči jsou významně nižší při průjmu, zvracení a užívání diuretik, jak by se dalo očekávat u normálních kaliferických mechanismů (91). Pro srovnání, vylučování více než 20 mEq draslíku denně naznačuje složku renálního plýtvání draslíkem, která je pravděpodobně výsledkem nevhodné sekrece draslíku. Pokud příjem draslíku se zvyšuje pomalu, zdravých jedinců může vylučovat více než 400 mmol draslíku za den (8 až 10 krát normální příjem) bez podstatného zvýšení plazmatické koncentrace draslíku (73, 81, 189). To znamená, zjištění chronická hyperkalemie vždy odráží existenci vady močového vylučování draslíku, protože normální funkcí ledvin by jinak vedlo k rychlému vylučování přebytku draslíku (153).

použití stanovení draslíku v moči na místě může být zavádějící (91, 92). Například koncentrace draslíku v moči 15 mEq / L může být nevhodně vysoká u jedince s hypokalémií, který má více než 2 L moči denně. To lze obejít měřením poměru draslík/kreatinin v moči nebo poměru draslík/osmolalita v moči (92). Měření koncentrace kreatininu v moči současně s koncentrací draslíku v moči může poskytnout lepší míru skutečné rychlosti vylučování draslíku. Byl navržen poměr draslíku k kreatininu vyšší než 20 mEq/g, který indikuje přítomnost renálního plýtvání draslíkem (93). Navzdory omezením draslíku v moči v moči na místě je stále vhodný pro použití jako počáteční test za předpokladu, že si je člověk vědom upozornění na tok moči. Vzhledem k denním změnám vylučování draslíku je lepší měřit draslík v moči v ranním vzorku.

frakční vylučování draslíku (FEK) odráží množství draslíku vylučovaného ve vztahu k množství filtrovaného draslíku:

(Eq. 17) FEK (%) = UK×v/GFR×PK

Pokud GFR není k dispozici, lze FEK vypočítat podle vzorce, který používá kreatinin v plazmě a moči:

(Eq. 18)FEK(%)=UK×PCrPK×UCr×100

FEK je užitečné při hodnocení hyperkalemic syndromy vyskytující se v prostředí chronického onemocnění ledvin (CKD). To má tu výhodu, že bere v úvahu převládající GFR, která je obvykle snížena u pacientů s chronickou hyperkalémie (22). Často je renální hyperkalemie způsobena selektivním nedostatkem aldosteronu nebo tubulárními defekty sekrece draslíku spojenými s některými příčinami CKD (15). U takových pacientů je GFR obvykle snížena, ale vyšší než 25 ml / min, což je hladina, která není dostatečně nízká, aby odpovídala hyperkalemii. Frakční vylučování draslíku u těchto hyperkalemických pacientů je nižší než u subjektů bez hyperkalemie a srovnatelné GFR (obr. 9) (22). V nastavení se sníženou GFR, frakční vylučování draslíku je užitečné, protože to ukazuje, snižuje sekreci draslíku v poměru k GFR, zatímco absolutní vylučování draslíku, může být stejný jako normokalemic pacientů srovnatelné s GFR. Vzhledem k tomu, že je draslík v plazmě zvýšený, je absolutní vylučování draslíku vzhledem k filtrované zátěži draslíku nepřiměřeně nízké. Následující příklad to ilustruje. Pacient s GFR 25 ml / min má plazmatický draslík 6.0 mmol/L a močového vylučování draslíku z 60 mmol/den, stejně jako zdravý jedinec s GFR 100 ml/min, ale draslíku v plazmě 4,0 mmol/L. V tomto případě, jeden musí porovnat FEK pro jedince s podobně sníženou GFR ale bez hyperkalémie (Tabulka 5).

OBRÁZEK 9. Vztah frakční exkrece draslíku (FEK) k rychlosti glomerulární filtrace (GFR) za výchozích podmínek. Oblast uvnitř přerušovaných čar zobrazuje normální adaptivní nárůst FEK pozorovaný s chronickým snížením GFR. Každý pacient (otevřené symboly) měl výchozí FEK nižší, než se očekávalo pro odpovídající GFR. otevřené kruhy označují pacienty s hyperkalemickou distální renální tubulární acidózou; otevřené čtverce představují pacienty s hyperkalemickou metabolickou acidózou způsobenou selektivním nedostatkem aldosteronu.

(Z Batlle D, Arruda JAL, Kurtzman NA. Hyperkalemická distální renální tubulární acidóza spojená s obstrukční uropatií. N Engl J Med 1981;304: 373-380. Reprinted with permission of Massachusetts Medical Society, © 1981 Massachusetts Medical Society. All rights reserved.)Copyright © 1981

TABLE 5. Comparison of FEK with Varying GFR

GFR Plasma K+ UK × V FEK
100 4.0 60 15
25 6.0 60 40
25 4.0 60 60

FE, K, frakční exkrece draslíku; GFR, glomerulární filtrace.

FEK neposkytuje žádnou výhodu při hodnocení manipulace s ledvinami draslíkem, pokud je GFR normální. Při hodnocení hypokalémie nabízí frakční vylučování draslíku malou výhodu pro jednoduché měření vylučování draslíku močí. Na FEK méně než 6% je v souladu s příslušnou draslíku zachování zdrojů, jak je stanoveno z analýzy draslíku vylučování u zdravých osob podrobeny doplňky draslíku deprivace (27, 28, 90).

k posouzení sekrečního procesu draslíku v CCD, Halperin et al. (62) zavedl transtubulární gradient draslíku (TTKG). Tento index je koncepčně atraktivní, protože se zaměřuje na události CCD, kde je regulována sekrece draslíku. Prvním krokem při použití tohoto testu je dosažení aproximace v lumen koncového CCD. Toto je děláno tím, že oprava močových koncentrace draslíku pro množství vody reabsorbována v MCD, jak se odráží dělením močových koncentrace draslíku do moči-k-plazmatická osmolalita poměr:

(Eq. 19) CCD=moč/(osmolalita moči/osmolalita plazmy)

TTKG pak lze vypočítat vydělením ccd plazmou následujícím způsobem:

(Eq . 20) TTKG=osmolalita moči/(moči/plazmy)] / plazma

TTKG proto odráží hnací chemickou sílu pro čistou sekreci draslíku v CCD. Platnost tohoto indexu se opírá o několik předpokladů. Za prvé, korekcí na reabsorpci vody v MCD se předpokládá, že většina osmolů dodávaných do MCD není reabsorbována v MCD (tj. Tento předpoklad je platný s výjimkou států smluvního EABV (84). Druhým předpokladem je, že draslík není vylučován nebo reabsorbován v MCD (84). Tento předpoklad však nemusí být platné v podmínkách extrémní vyčerpání draselný, kde čistý resorpce draslíku v MCD může dojít, a také v podmínkách supraphysiologic příjem draslíku, draslík, kde sekrece v MCD je vidět (84). Třetí omezení s použitím TTKG je, že při velmi vysokých průtoků, TTKG, pokud zkoumány v izolaci, může falešně podceňovat draslíku sekrece z důvodu nedostatku ustavení rovnováhy v kortikální distálním nefronu (92). S ohledem na tyto námitky je TTKG platným klinickým nástrojem k posouzení hnací síly pro čistou sekreci draslíku v CCD.

spíše než se zaměřit na rozsah normálních hodnot pro TTKG je klinicky užitečnější vyhodnotit TTKG z hlediska očekávaných hodnot (15, 22, 62, 91). Velké odchylky od očekávané hodnoty znamená, že je funkce ledvin v draslíku homeostázy v důsledku buď vnitřní ledvin vadu nebo proto, že normální renální odezva na nepřiměřené podněty pro vylučování draslíku (např. hyperaldosteronismus v přítomnosti hypokalémie) (91). Ve studii Ethier et al., očekávané hodnoty pro TTKG byly odvozeny za podněty známo, modulují vylučování draslíku, např. draslík deprivace, vysoké mineralokortikoidní aktivitu a akutní draslíku zatížení (62). Na základě této studie bylo konstatováno, že hodnoty pro TTKG by měla být blízko k 1,0 v jednotlivcům na nízké-draslík stravy po dobu nejméně 3 dnů a že hodnota pro TTKG během hyperkalémie s normální adrenální a renální funkce by měla být 10 nebo vyšší (62). Nezaznamenání této vysoké hladiny a s hyperkalemií by znamenalo vnitřní renální defekt nebo nedostatek stimulace sekrece draslíku (např. nízká aktivita aldosteronu) (93). Ve více nedávné studie hypokalemická pacientů, TTKG byla vyšší u pacientů s mineralokortikoidní přebytek (13.3 ± 4.4) a diuretikum použití (8.6 ± 1.3) a nižší u pacientů s průjmem (1.6 ± 0.3) než u normálních kontrol, což odráží ledvin draslíku ochrany (91). Zatímco TTKG je elegantní nástroj pojímat renální stránky zodpovědný za hyperkalémie, na praktické úrovni, lze předpokládat, že hyperkalémie výsledky z klesla CCD sekreci draslíku kdykoli močových sekreci draslíku je nízká tváří v tvář vysoké úrovně draslíku v plazmě.

Ve většině případů hypokalémie, diagnóza vyplývá z anamnézy, fyzikálního vyšetření a hodnocení léků, jako je průjem, zvracení a diuretikum používat (91). Fyzikální vyšetření by se mělo zaměřit na důkazy o vyčerpání objemu a přítomnosti nebo nepřítomnosti hypertenze (144). Analýza acidobazického stavu může být také užitečná při určování etiologie hypokalémie. Hypokalémii v důsledku zvracení a nasogastrické odsávání může být spojena s metabolickou alkalózu. Naproti tomu hypokalémie související s průjmem je obvykle spojena s metabolickou acidózou. Hypokalémie spojené s mírné metabolické alkalózy sekundární diuretikum používat je běžné, s hypovolémii a sekundární hyperaldosteronismus, hraje důležitou roli v rozvoji hypokalémie.

Určení příčiny hypokalémie může být někdy náročné, zvláště u pacientů, kteří tajně používat projímadla nebo diuretika, jako je to často popírá těchto pacientů. Laxativní zneužívání je obvykle spojeno s metabolickou acidózou. Skryté zvracení, jako u bulimie, a nedovolené užívání diuretik může být pozorováno u jedinců s vědomím hmotnosti. Pacienti s hypertenzí a jinak nevysvětlitelnou hypokalémií by měli být podezřelí z primárního hyperaldosteronismu. Bartterův syndrom je charakterizován těžkou hypokalémií a metabolickou alkalózou, která se obvykle projevuje v dětství. U těchto pacientů je krevní tlak obvykle nízký nebo normální a je přítomna hyperreninémie a hyperaldosteronismus. Ztráta ledvin hořčíku vede také k hypomagnezémii a hyperkalciurii. V Gitelman syndrom, varianta Bartterův syndrom u dospělých, hypokalémie je obvykle mírnější, ale hypomagnezémie je vážnější a není hyperkalciurií. Hypomagnezémie indukuje plýtvání ledvinami draslíkem špatně definovanými mechanismy, proto by měl být hořčík měřen u všech pacientů s nevysvětlitelnou hypokalémií (72, 93).

při renálních ztrátách draslíku je nutné zvrátit faktory podporující kaliurézu (např. vysoký příjem soli u pacientů užívajících diuretika). Použití léčiv šetřících draslík, jako je amilorid nebo triamteren, může být užitečné, pokud je nedostatek draslíku nakonec léčitelný (např. adenom nadledvin způsobující primární hyperaldosteronismus) (124). Tyto léky mohou být také použity jako chronické terapie, kdy chirurgická léčba není možná (např. bilaterální adrenální hyperplazie) nebo v Liddle syndrom (124).

pouhé zjištění chronické hyperkalemie naznačuje zhoršenou sekreci draslíku, protože při normální funkci ledvin by zvýšená zátěž draslíkem vedla k rychlému vylučování přebytku draslíku (153). Koncentrace draslíku v moči bude nízká v prostředí chronické hyperkalemie, jako u syndromu hyporeninemického hypoaldosteronismu a u léků, které blokují sodíkové kanály (např. Syndrom hyporeninemického hypoaldosteronismu je důležitou příčinou hyperkalemie u pacientů s mírným až středním snížením GFR. Jak bylo uvedeno výše, v nastavení CKD je renální sekrece draslíku nejlépe hodnocena pomocí frakčního vylučování draslíku (obr. 9) (22). U pacientů s chronickou hyperkalemií je FEK nižší než u normokalemických pacientů s podobným snížením GFR (Tabulka 5).