Shilpa Kshatriya, MD

Nonsustained ventricular tachycardia (NSVT) is defined as 3 or more consecutive beats at a rate of > beats/min and lasting < 30 s.

v některých případech je NSVT markerem zvýšeného rizika následných trvalých tachyarytmií a náhlé srdeční smrti. V jiných prostředích nemají prognostický význam. NSVT v přítomnosti strukturálního srdečního onemocnění nese závažnější prognózu než při absenci srdeční abnormality.

příznaky:

příznaky PVCs a NSVT mohou zahrnovat palpitace, bolest na hrudi, pre-synkopu, synkopu nebo srdeční selhání.

cíle léčby v NSVT:

1.Prevence maligních, trvalých arytmií a náhlé srdeční smrti

2.Odstranění příznaků způsobených NSVT

PŘÍZNAKEM OVLÁDÁNÍ:

NSVT je často bez příznaků, ale někteří pacienti zaznamenat příznaky, jako je bušení srdce, závratě a dušnost. Možnosti léčby zahrnují:

• BETA BLOKÁTORY – bezpečné, dobře tolerované
• NONDIHYDROPYRIDINE BLOKÁTORY KALCIOVÝCH KANÁLŮ – může být užitečné zejména u pacientů, kteří nemají strukturální srdeční nemoc
• ANTIARYTMICKÉ LÉKY-u některých pacientů, kteří mají časté, vysoce symptomatické NSVT není dostatečně potlačen beta-blokátory nebo blokátory kalciových kanálů, přidání antiarytmika léky mohou být užitečné.
• KATETRIZAČNÍ ABLACE-u pacientů, kteří mají velmi časté, monomorfní NSVT není kontrolována léky nebo nejsou schopni nebo ochotni brát léky, katetrizační ablace mohou být účinné při snižování nebo odstranění NSVT a přidružené symptomy.

NSVT v zjevně normálním srdci

je třeba zvážit následující: je třeba zvážit věk, celkový stav, předchozí anamnézu, anamnézu náhlé smrti a synkopálních epizod u členů rodiny a stavy, jako jsou poruchy elektrolytů, metabolická nerovnováha a proarytmický účinek léků.

u pacientů > 40 let s epizodami ischemické choroby srdeční NSVT (IHD) by měl.

Před dosažením věku 40 let, u pacientů by měly být hodnoceny především vyloučit neischemickou příčiny arytmie, včetně hypertenze a chlopně, kardiomyopatie, a zdědil channelopathies jako je syndrom dlouhého QT (LQTS), katecholaminergní polymorfní VT, Brugada syndrom, a jiné časné repolarizace syndromy, které se obvykle vyskytují s polymorfní epizody.

Pokud není identifikována žádná patologie, NSVT nepotřebuje žádnou specifickou terapii kromě kontroly symptomů. Sledování je však vhodné, protože zděděné kanálopatie mohou zůstat latentní několik let.

idiopatická VT. Monomorfní epizody NSVT ve zjevně zdravých jedinců jsou často v důsledku idiopatické odtoku komorové arytmie.

tyto tachykardie jsou adrenergně zprostředkovány a citlivé na adenosin nebo verapamil.

Tachykardie hlavně (70% až 80%) vznikají v výtokový trakt pravé komory (RVOT) a jen zřídka pod ním, a 20% až 30% z levé komory traktu (LVOT). Tachykardie se často vyskytuje během cvičení, ale zmizí, jak se srdeční frekvence zvyšuje a vrací během období zotavení.

RVOT tachykardie produkují vzor bloku větví levého svazku (LBBB) s dolní osou a přechodem R/S na nebo za V4. LVOT tachykardie mohou produkovat morfologii pravého raménkového bloku (RBBB) s dolní osou a přechodem R/S při V1 nebo V2.

u symptomatických pacientů by měla být léčba zaměřena na zmírnění příznaků souvisejících s tachykardií pomocí beta-blokátorů nebo blokátorů kalciových kanálů a adenosinu, pokud je to nutné v akutním prostředí. Lze také vyzkoušet antiarytmika třídy IC, nejlépe v kombinaci s beta-blokátory. Pokud léčba není účinná, doporučuje se radiofrekvenční ablace katétru a je úspěšná ve více než 80% případů s nízkým rizikem relapsu během sledování .

NSVT V HYPERTENZE A CHLOPNĚ

prognostickou hodnotu NSVT u pacientů s hypertenzí (bez důkazů pro současné ICHS) zůstává nejasný. U pacientů s chlopňovým onemocněním je inci-dence NSVT značná (až 25% u aortální stenózy a významné mitrální regurgitace) a zdá se, že je markerem základní patologie LV. Přítomnost NSVT je obvykle spojena s LV hypertrofie nebo dysfunkce, ale žádné přesvědčivé důkazy, aby prokázal, že NSVT je nezávislým prediktorem náhlé smrti u pacientů s onemocněním ventilu.

agresivní léčba hypertenze (včetně beta-blokátorů) je terapie volby u pacientů s hypertenzí a NSVT.

ischemická choroba srdeční

akutní koronární syndromy bez elevace ST segmentu.

u akutních koronárních syndromů bez elevace ST segmentu je NSVT detekován u 18% až 25% pacientů 2 až 9 dní po přijetí.Soužití NSVT s myokardiální ischemie znamená 10% riziko náhlé smrti, přičemž většina epizod se vyskytla během prvních 3 měsíců po dokumentaci NSVT a ischemie.

infarkt myokardu. Při akutním IM je NSVT během prvních 24 hodin častá (45% u pacientů bez trombolýzy a až 75% u reperfuzovaných pacientů). Po prvních 7 dnech po MI je NSVT detekován přibližně u 6, 8% až 13, 4%. Monomorfní NSVT naznačuje opětovný vstup na hranicích komorové jizvy v důsledku předchozího MI, zatímco ischémie většinu času indukuje polymorfní NSVT / VF.

klinické hodnocení ischemických pacientů s NSVT.

je důležité provést ischemické hodnocení. Akutní ischémie myokardu je zavedenou příčinou polymorfních komorových rytmů. Ischémie může vyvolat trvalou nebo nekonzistentní monomorfní VT v přítomnosti jizvy myokardu.

echokardiografie může detekovat příznaky kardiomyopatie nebo jiných strukturálních abnormalit a zhoršené funkce LV. Holter monitoring je cenným diagnostickým nástrojem pro detekci pacientů s NSVT.Hlavní užitečnost elektrofyziologického (EPS) testování u pacientů s NSVT a IHD je u pacientů s LVEF mezi 30% a 40%. V NSVT v souvislosti se sníženou ejekční frakce levé komory (<40%), indukovatelnost setrvalé monomorfní VT na základní EPS je spojeno s 2-leté riziko náhlé smrti nebo srdeční zástava z 50% ve srovnání s 6% riziko u pacientů bez získaná VT .

léčba ischemických pacientů s NSVT.Léčbu ischemické pacientů s NSVT by první patří terapie ICHS, jako jsou revaskularizace, beta – blokátory, statiny, blokátory receptorů angiotensinu II nebo inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu.

LV Dysfunkce a Srdeční Selhání,

U pacientů s ischemickou a neischemickou srdečního selhání a ejekční frakce levé komory < 30% až 40%, rprevalence z NSVT, je 30% až 80%. Při dilatační kardiomyopatii byla NSVT detekována u 40% až 50% pacientů. Nejužitečnějším stratifikátorem rizika je LVEF a doporučení pro ICD jsou založena hlavně na LVEF a symptomatickém stavu srdečního selhání, tj.

hypertrofická kardiomyopatie (HCM)

u pacientů s HCM neexistuje charakteristická morfologie EKG NSVT. Až 20% až 30% pacientů může mít NSVT, zatímco tento podíl se blíží 80% u pacientů s anamnézou srdeční zástavy. NSVT přináší zvýšené riziko náhlé srdeční smrti při hypertrofické kardiomyopatii.

Beta-blokátory může snížit riziko náhlé smrti, ale defibrilátoru implantace je léčba volby, v přítomnosti rizikových faktorů, včetně časté NSVT doprovázena historie synkopy nebo rodinné anamnéze náhlá smrt v mladém věku.

hlavní rizikové faktory náhlé srdeční smrti (SCD) u pacientů s HCM:

• H/o srdeční zástava
• Spontánní trvalé komorové tachykardie
• Rodina h/o předčasné SCD
• Nevysvětlitelná synkopa
• LV tloušťkou ≥ 30 mm
• Abnormální bp reakce (hypotenze) na cvičení
• NSVT

Arytmogenní Pravé Komory Kardiomyopatie

tachykardie v ARVC vznikají z pravé komory a obvykle přítomné s LBBB morfologie s levé nebo i pravé osy odchylka.

ICD se zdá být terapií volby u pacientů se srdeční zástavou, synkopou nebo hemodynamicky špatně tolerovanou VT navzdory antiarytmické terapii.

závěry

NSVT může být přítomen u zjevně zdravých jedinců i u osob s významným srdečním onemocněním. Prognóza závisí na základním stavu a v několika klinických podmínkách není známa. Léčba pacientů s NSVT je zaměřena spíše na léčbu základního srdečního onemocnění než na samotnou arytmii, pokud se neobjeví závažné příznaky.