Perorální antikoagulancia

Strukturálně, deriváty kumarinu podobají vitamín K, důležitý prvek v syntézu řady koagulačních faktorů. Zásah do metabolismu vitaminu K v játrech tím, deriváty kumarinu vzniká koagulační faktory, které jsou vadné a je schopen vazby vápenatých iontů (dalším důležitým prvkem v aktivaci koagulačních faktorů na několik kroků koagulační kaskády). Druhá skupina perorálních antikoagulancií, syntetické deriváty indandionu (např., anisindion), se předpokládá, že fungují podobným mechanismem účinku.

Když antikoagulancia jsou přijata ústně, několik hodin jsou nutné pro nástup antikoagulačního účinku, protože čas je nutný pro jejich absorpci z gastrointestinálního traktu a pro uvolňování biologicky aktivních koagulačních faktorů z krve. Warfarin, derivát kumarinu a nejčastěji používaný perorální antikoagulant, se rychle a téměř úplně vstřebává.

Perorální antikoagulancia se liší od heparinu především v jejich delší trvání účinku, který je výsledkem rozsáhlé vazby na plazmatické proteiny, což tyto látky relativně dlouhý poločas života. Perorální antikoagulancia jsou metabolizována játry a vylučována močí a stolicí. Mohou procházet placentou a způsobit abnormality plodu nebo krvácení u novorozenců; jejich vzhled v mateřském mléce však zjevně nemá žádný nepříznivý účinek na kojence.

krvácení je hlavním toxickým účinkem během perorální antikoagulační léčby. Vitamin K, pokud je podáván intravenózně k podpoře syntézy funkčních faktorů srážení, zastavuje krvácení po několika hodinách. Plazma, která obsahuje normální koagulační faktory, se podává ke kontrole závažného krvácení. Perorální antikoagulancia mohou nepříznivě interagovat s jinými léky, které se vážou na plazmatické proteiny nebo jsou metabolizovány játry.

Jeffrey S. Fedan